Регуляция периферического кровотока
Периферическое кровообращение находится под двойным контролем: центральным, опосредованным вегетативной нервной системой, и местным, связанным с изменением гомеостаза в тканях вблизи сосудов. Роль этих механизмов в различных органах и тканях неодинакова.
Так, напри мер, кровоток в коже и органах брюшной полости регулируется преимущественно вегетативной нервной системой, а в сердце и моз гепреимущественно местны ми механизмами.
1. Местная саморегуляция обеспечивает изменения местного кровотока в зависимости от уровня метаболизма тканей и их потреб ности в кислороде, что реализуется с помощью аксон-рефлекса двумя основными путями:
а)миогенная регуляция тонуса гладкой мускулатуры сосудис той стенки осуществляется в зависимости от ее напряжения, которое определяется уровнем АД. При повышении АД стеночное напряжение возрастает, что вызывает сокращение гладких мышц и увеличение со противления кровотоку. При уменьшении стеночного напряжения глад кая мускулатура расслабляется;
б) метаболическая регуляция опосредуется изменениями содержания в тканях некоторых метаболитов (углекислого газа, Н+, неоргани ческого фосфора, аденозина и др.) и ряда других веществ, в частности гис- тамина, простагландинов, калия. Их накопление при неадекватной доставке кислорода вызывает расслабление миоцитов артериол и прекапиллярных сфин ктеров и местное увеличение кровотока, который уносит эти продукты метаболизма.
Считают, что между обоими механизмами существует взаимосвязь: мио-
Г**1414Яа ТИЛ1ГКГ4С"ТТПЛ¥11Л<1
ние содержания метаболитов -> вазодилатация - удаление метаболитов.
2. Нервная регуляция осуществляется преимущественно вегетативной нервной системой.
Симпатическую адренергическую иннервацию имеют практически все арте рии и вены и, вероятно, прекапиллярные сфинктеры. Наибольшая плот ность иннервации в мелких артериях и артериолах и наименьшая - в венах. Все эти сосуды обладают а-адренорецепторами, а сосуды сопротивления — также р2-адренорецепторами. Артериальные сосуды в скелетных мышцах и коже иннервируются, кроме того, симпатическими холинергическими волокнами, нейроны которых находятся в переднем гипоталамусе и дви гательной коре головного мозга. Обходя сосудодвигательный центр, эти волокна спускаются в спинной мозг и образуют синапсы с преганглио- нарными симпатическими нейронами боковых рогов.
Парасимпатическую иннервацию имеет лишь небольшая часть артериаль ных сосудов головы и внутренних органов. Она отсутствует в сосудах скелет ных мышц и кожи.
В сосудах имеются также нервы, которые не принадлежат ни к адре-нергической, ни к холинергической системе. Это серотонинергические и допаминергические нервы.
Возбуждение симпатической части вегетативной нервной системы вы зывает три типа эффектов.
1. а-Адренергический эффект, который включает в себя:
а) возбуждение постсинаптических, то есть расположенных в сарколемме
гладкомышечных клеток сосудистой стенки, а,-адренорецепторов и постси
наптических а2-адренорецепторов, которое вызывает сокращение этих ми-
оцитов, а также артериальных и венозных сосудов (см. табл. 4);
б) возбуждение пресинаптических а 2-адренорецепторов катехоламина-
ми крови и тканевой жидкости, которое вызывает уменьшение освобожде
ния норадреналина из симпатических постганглионарных нервных оконча
ний и тем самым расширение артериальных и венозных сосудов (рис. 16);
2. р2-Адренергический эффект. Проявляется расширением ар териальных сосудов.
3. Холинергический эффект. Проявляется расширением мелких артерий и артериол скелетных мышц и кожи под воздействием импуль- сации из корковых и подкорковых центров при эмоциональном напря жении. Обеспечивает преходящее увеличение кровотока в этих тканях, предвосхищающее мышечную активность, например, бегство или схватку. Холинергические волокна обычно активируются одновременно с со судосуживающими волокнами в других областях.
Возбуждение парасимпатической части вегетативной нервной системы вы зывает расширение сосудов. Ввиду того, что парасимпатические волокна ин- нервируют лишь малую часть артериальных сосудов, их влияние на общее сосудистое сопротивление невелико. Нервную регуляцию сосудистого тонуса обеспечивают главным образом симпатические сосудосуживающие волокна, находящиеся в состоянии тонической активности под воздействием со судосуживающего центра, которая "накладывается" на базальный тонус сосудов, поддерживаемый местными механизмами саморегуляции. При этом вазодилатация осуществляется преимущественно "пассивно", путем уменьшения тонической активности этих волокон.
Нервная регуляция периферического кровообращения осуществляет ся: I ) с помощью рефлекторных механизмов; 2) путем воздействия на эти механизмы высших вегетативных центров и коры большого мозга.
Рефлекторная регуляция обеспечивается:
1) барорецепторным рефлексом от областей высокого (дуга аорты,
сонный синус) и низкого (предсердия, полые вены, легочные артерии)
давления, которые чувствительны к АД свыше 60 мм рт.ст и активируют
ся при его повышении;
2) хеморецепторным рефлексом: а) от хеморецепторов аорты и сонных телец; б) от рецепторов самого сосудодвигательного центра, чувствительных к РС02 и рН притекающей к нему крови;
3) пульмональными рефлексами.
Кроме периферических рецепторов, сосудодвигательный центр нахо дится под влиянием высших нервных центров. Возбуждение передних отделов гипоталамуса может вызывать снижение АД и брадикардию, а зад- не-боковых — повышение АД и ЧСС. Возбуждение двигательной коры большого мозга способно приводить как к прессорной, так и (реже) деп- рессорной реакции (например, обморок при эмоциональном напряже нии).
Нервная система обеспечивает срочную регуляцию АД при относительно острых изменениях ОЦК, МОС и ОПСС, например, при физической на грузке. При хроническом повышении или понижении АД прессорецепто-ры адаптируются к новому уровню (новой "уставке" регулятора) и под держивают его постоянство. Долговременная регуляция сосудистого то нуса и периферического кровообращения обеспечивается гуморальными факторами.
Гуморальная регуляция периферического кровообращения осуществляется рядом биологически активных веществ, которые оказывают сосудосуживаю щее или сосудорасширяющее действие.
А. Факторы с преимущественным сосудосуживающим действием:
1. Адреналин и норадреналин. Гормоны мозгового вещества
надпочечников. Оказывают преимущественно а-адренергическое действие,
вызывая вазоконстрикцию. В скелетных мышцах адреналин в низких кон
центрациях способен оказывать р-адренергический эффект, расширяя
сосуды сопротивления. Этот факт, однако, может быть вторичным по
отношению к вызываемому адреналином усилению метаболизма и вклю
чению местных механизмов регуляции. В целом из-за относительно низ
ких концентраций в крови эффект катехоламинов, выделяемых надпо
чечниками при стимуляции, значительно уступает влиянию на сосудис
тую стенку симпатической стимуляции.
2. Ренин-ангиотензиновая система. Ренин — это протеаза,
секретируемая юкстагломерулярным аппаратом почек. Вызывает превра
щение содержащегося в крови неактивного субстрата - а2-глобулина ан-
гиотензиногена — в ангиотензин I , который затем с помощью АПФ пре
вращается в активный ангиотензин II .
Секреция ренина стимулируется:
1) при возбуждении рецепторов растяжения в клетках юкстагломеруляр- ного аппарата, чувствительных к изменениям перфузионного давления в афферентных почечных артериолах. При снижении АД секреция ренина уве личивается, а при повышении — снижается;
2) при стимуляции р,-адренорецепторов афферентных артериол почек;
3) при снижении концентрации Na + в крови, притекающей к macula densa дистальных почечных канальцев.
Ангиотензин II является самым мощным из всех известных вазоконст- рикторов. Он практически не действует на вены и вызывает спазм артериол и повышение АД путем:
1) усиления активности симпатической части вегетативной нервной
системы за счет: а) активации высших адренергических центров; б) улуч шения передачи импульсов в ганглиях; в) увеличения освобождения но- радреналина из симпатических нервных окончаний и угнетения его обратного захвата;
2) стимуляции рецепторов к ангиотензину II в сосудистой стенке;
3) увеличения секреции альдостерона корковым веществом надпочечников, что приводит к задержке Na + и воды.
Б. Факторы с преимущественно сосудорасширяющим действием:
. Кинины . Группа активных пептидов, которые освобождаются из различных тканевых депо и обладают мощным местным сосудорасширя ющим эффектом путем воздействия на соответствующие рецепторы ар териальных и венозных сосудов.
2. Гистамин. Выделяется практически во всех тканях организма в ответ на повреждение. Вызывает значительное расширение артериол и одновременное сужение вен, что при ряде патологических состояний при водит к повышению давления в капиллярах и транссудации из них жид кости в периваскулярные ткани. По-видимому, не принимает участия в регуляции сосудистого тонуса в физиологических условиях.
В. Факторы, обладающие как сосудосуживающим, так и сосудорасширя ющим действием:
1. Серотонин (5-гидрокситриптамин). Содержится в высоких кон
центрациях в тромбоцитах, освобождаясь при их агрегации, и в хромаф-
финной ткани кишечника. Может оказывать преимущественно сосудо
расширяющее или сосудосуживающее действие в зависимости от состоя
ния кровообращения. Сужение сосудов обусловлено: 1) возбуждением се-
ротонинергических рецепторов в гладкомышечных клетках артерий; 2) уси
лением вазоконстрикторного ответа на норадреналин и ангиотензин II ;
3) стимуляцией постсинаптических оц-адренорецепторов. Эти механизмы
могут вызывать спазм субэпикардиальных коронарных артерий.
Сосудорасширяющий эффект серотонина реализуется путем: 1) инги- бирования адренергической нейропередачи; 2) активации ингибиторных серотонинергических рецепторов в гладкомышечных клетках артерий.
Роль серотонина в регуляции кровообращения окончательно не уста новлена.
2. Простагландины (ПГ)- короткоживущие метаболиты арахидо-
новой кислоты, образующиеся под действием циклооксигеназы во мно
гих тканях организма, в том числе в сосудистой стенке. Взаимодействуя с
собственными рецепторами гладкомышечных клеток артерий и вен, пре
имущественно мелких, простациклин (ПП2) и ПГЕ2 оказывают мощ
ное местное сосудорасширяющее действие, а тромбоксан А2 и ПГ F 2 a -
сосудосуживающее. Сосудорасширяющий эффект ПГ сочетается с анти-
агрегантным, а сосудосуживающий — со способностью усиливать агрега
цию тромбоцитов. Нельзя исключить также способность этих биологиче
ски активных веществ играть существенную роль в системной регуляции
кровообращения.
Артериальное давление. Уровень этого важнейшего показателя гемоди намики зависит от трех основных факторов: 1) МОС; 2) ОПСС; 3) ОЦК. Второстепенное значение имеют: 1) ЧСС; 2) эластичность стенок арте рий," 3) вязкость крови; 4) возраст; 5) площадь поверхности тела.
Кроме систолического и диастолического АД различают пульсовое АД, которое представляет собой разность этих показателей и определяется главным образом УОС и емкостью артериальных сосудов. Под средним гемодинамическим АД понимают среднее давление в аорте и ее крупных ветвях в течение данного сердечного цикла. Оно зависит от МОС и ОПСС и рассчитывается по формуле:
АДср. = АДлиаст. + И АДпульс
Постоянство АД регулируется: 1) вегетативной нервной системой; 2) гу моральными факторами, прежде всего ренин-ангиотензин-альдостеро- новой системой; 3) местными механизмами саморегуляции; 4) почками посредством регуляции ОЦК. При повышении АД почки выделяют боль ше воды, что приводит к уменьшению объема внеклеточной и внутрисо- судистой жидкости, а следовательно, — ОЦК, МОС и АД, При снижении АД почки задерживают жидкость, ее внутрисосудистый объем увеличи вается, МОС возрастает, и АД нормализуется.
| 
