Констриктивный перикардит

Характеризуется склерозом и сокращением париетального перикарда и (или) эпикарда, что приводит к сдавлению сердца и нарушению его диасто- лического наполнения. В большинстве случаев заболевание является хрони­ ческим и сопровождается облитерацией полости перикарда. В последнее вре­ мя, однако, чаще встречается его подострое течение, при котором сдавле-ние сердца вызывают одновременно фиброзное утолщение листков пери­ карда и выпот в его полость (так называемый подострый экссудативно-кон- стриктивный перикардит).

Частота. Констриктивный перикардит является редким заболеванием. Его распространенность точно не установлена, однако, по-видимому, не пре­ вышает 1 % всех случаев болезней системы кровообращения. Характерно пре­ имущественное поражение мужчин в возрасте 20—50 лет, которые составля­ ют 50-80 % таких больных.

Этиология. К развитию констриктивного перикардита в принципе может приводить острый или хронический экссудативный перикардит любой этио­ логии. На практике, однако, в 50—80 % случаев его причина остается не­ известной, несмотря на применение современных методов исследования,

включая бактериологические и гистологические. Среди установленных этио­ логических факторов первое место занимает туберкулез, который выявляет­ ся примерно у 30 % таких больных. Возможно, его истинная частота еще выше. На долю всех других известных причин приходится лишь около 10 %. Среди них наибольшее значение имеют гнойная инфекция и гемоперикард постперикардиотомического генеза или вызванный лечением антикоагулян­ тами. Следует отметить, что в настоящее время отмечается рост случаев кон- стриктивного перикардита, связанного с операциями на открытом сердце, с развитием этого заболевания спустя несколько недель или месяцев после кардиохирургического вмешательства ( D . Killian и соавт., 1989). Более редки­ми этиологическими факторами являются диффузные заболевания соедини­ тельной ткани, хроническая почечная недостаточность при лечении хрони­ ческим гемодиализом и вирусная инфекция. Изредка сдавление сердца вы­зывают злокачественные опухоли перикарда или крупные организованные сгустки крови в его полости.

Патологическая анатомия. Утолщение перикарда обусловлено образо­ ванием грубой грануляционной ткани и может быть неодинаковым на своем протяжении. Часто в нем встречаются отложения кальция, иногда об­ разующие сплошной панцирь вокруг сердца (панцирное сердце). Утол­щенный кальцинированный перикард может легко отделяться от сердца или прочно припаиваться к нему, а иногда также к диафрагме, плевре и тканям средостения. Фиброз часто распространяется на миокард - от субэндокарди- альных отделов в толщу мышцы желудочков. При длительном сдавлении толщина их стенок постепенно уменьшается из-за фибротизации и атрофии мышечных волокон. В редких случаях утолщение перикарда и сдавление сер­ дца могут быть ограниченными, например, в виде полосы в области атрио-вентрикулярной борозды, вокруг полых или легочных вен.

Патофизиология, как и при тампонаде сердца, обусловлена нарушением наполнения желудочков, вследствие того что окружающий утолщенный и неподатливый перикард ограничивает их расширение в период диастолы. В обоих случаях нарушение диастолического наполнения одинаково выражено в обоих желудочках и приводит к выравниванию КДЦ во всех четырех каме­ рах сердца, центральных, системных и легочных венах, которое в тяжелых случаях достигает 25 мм рт.ст. Ударный выброс снижен и фиксирован, то есть неспособен увеличиваться при физической нагрузке. Поддержание МОС обеспечивается тахикардией.

Однако, в отличие от тампонады сердца, при констриктивном перикар­ дите в фазу быстрого наполнения способность желудочков к дилатации со­ храняется и резко снижается лишь в середине диастолы спустя 100—150 мс после открытия митрального клапана, когда исчерпывается лимит эластиче­ ского растяжения перикарда. Этим объясняется длительное хроническое тече­ ние констриктивного перикардита, что невозможно при тампонаде. Такой характер наполнения желудочков обусловливает специфическую форму квадратного корня кривой их диастолического давления и образование глубо­ кой направленной книзу волны "у" на флебограмме, что не свойственно

тампонаде. За счет глубоких волн "у" и "х" кривая давления в предсердиях и центральных венах приобретает М-образный вид. Эти изменения гемодинамики, хотя и характерны для констриктивного перикардита, не являются патогномоничными. Они отражают так называемый гемодина- мический синдром рестрикции наполнения желудочков, кото­рый отмечается также при некоторых заболеваниях миокарда, в частности, амилоидозе и рестриктивной кардиомиопатии, что необходимо учитывать при дифференциальной диагностике.

В отличие от тампонады сердца, при констриктивном перикардите пара­ доксальный пульс отмечается редко из-за отсутствия колебаний давления в перикарде, а следовательно, венозного притока к предсердиям в зависимо­ сти от дыхания из-за облитерации полости перикарда. Свойственное ему зна­ чительное повышение ЦВД носит отчасти активный характер как компен­ саторная реакция, направленная на поддержание наполнения правого желу­ дочка. Вследствие этого развивается выраженный застой крови в системных венах. При длительном течении заболевания из-за вовлечения в патологи­ ческий процесс миокарда часто отмечается снижение его сократимости.

Хотя от ограничения диастолического наполнения, или гиподиастолии, больше страдают правые отделы сердца, как более податливые, в большин­ стве случаев поражается и его левая половина. Поскольку ударный объем правого желудочка снижается до достижения "заклинивающего" давления в легочных капиллярах 25 мм рт.ст., венозная легочная гипертензия обычно умеренная (менее 18 мм рт. ст.) и не вызывает интерстициального отека легких. Поэтому ортопноэ и приступы острой левожелудочковой недостаточ­ ности не характерны.

Клиника. В основе клинических проявлений констриктивного перикарди­ та лежит препятствие венозного притока к сердцу, преимущественно его правым отделам, и снижение МОС.

Заболевание в большинстве случаев развивается исподволь, без видимой причины, реже — подостро. Больные жалуются на увеличение живота и чув­ ство тяжести в правом подреберье, которые, в отличие от застойной сердеч­ ной недостаточности, предшествуют отекам нижних конечностей. Большин­ ство больных беспокоят также слабость, утомляемость и одышка при физи­ ческой нагрузке вследствие умеренной легочной гипертензии и фиксиро­ванного МОС, которая не достигает значительной выраженности. Отсут­ ствуют и приступы сердечной астмы и отека легких, что является важным отличием от систолической левожелудочковой недостаточности.

В запущенных случаях отмечаются похудание и диспепсия,обусловленные печеночной недостаточностью. Боль в грудной клетке отсутствует или не­ определенная.

Распознавание заболевания облегчается при наличии в анамнезе указа­ ний на перенесенный острый перикардит или туберкулез, что, однако, встре­ чается редко. Важное диагностическое значение имеют перенесенные не­ сколько месяцев назад острая вирусная или гнойная инфекция, травма груд­ ной клетки, операция на сердце, а также лечение по поводу диффузного

заболевания соединительной ткани, уремии. Ценным является и отсутствие какого-либо "сердечного" анамнеза.

При физическом исследовании состояние больного обычно неудовлет­ ворительное, а его вид говорит о серьезном хроническом недуге. Для за­ болевания наиболее характерны следующие признаки.

1.  Гепатомегалия, асцит и периферические отеки.Харак-терно раннее появление увеличения печени и асцита ( ascitis ргаесох). Послед­ ний, как правило, значительно превосходит по своей выраженности отеки нижних конечностей. Часто отмечается гидроторакс. В далеко зашедших слу­ чаях определяются порто-кавальные анастомозы и увеличение селезенки (у 10-25 % больных), а также желтуха, кожный зуд, кахексия. Такая картина напоминает цирроз печени (отсюда и название — "псевдоцирроз Пик а") и может быть причиной ошибочного диагноза этого заболевания, чему способствует ее сочетание с "маленьким тихим сердцем". Избежать диагностической ошибки помогает тщательное исследование шейных вен.

2.  Высокое венозное давление и изменения венного пульса. Шейные вены резко набухшие вследствие значительного повыше­ ния ЦВД, которое составляет обычно 250—300 мм рт.ст. и является наиболее постоянным признаком заболевания, не изменяясь даже при активном ле­ чении мочегонными препаратами. Столь высокий уровень ЦВД не свой­ ствен правожелудочковой недостаточности вследствие заболеваний мио- и эндокарда. При осмотре в положении сидя и стоя отмечается также резкое раннее диастолическое спадение шейных вен, соответствующее негативной волне "у" флебограммы (признак Фридрейха), более выраженное, чем их спадение в начале систолы (см. рис. 17,/). Генез этой волны при конструк­ тивном перикардите связан с возможностью дополнительного растяжения правого предсердия при сокращении желудочка. На вдохе набухание шейных вен и ЦВД возрастают. Этот феномен носит название признака К у с -с м а у л я и обусловлен невозможностью сжатого перикардом правого пред­ сердия вместить дополнительный объем крови при увеличении венозного притока. Оба признака неспецифичны для констриктивного перикардита и могут наблюдаться при тяжелой правожелудочковой недостаточности. На­ бухшие шейные вены и одутловатое лицо с цианотичным оттенком придают характерный вид "консульской головы".

Картина тяжелого системного венозного застоя контрастирует с относи­ тельно слабой выраженностью признаков левожелудочковой недостаточно­ сти. Тахипноэ в покое отсутствует или минимальное, застойных хрипов в легких обычно нет, размеры сердца чаще не изменены или (реже), незначи­ тельно увеличены. Хотя ортопноэ принято считать не характерным для кон­ стриктивного перикардита, на практике оно встречается и в значительной степени связано с гидротораксом, а также с высоким стоянием диафрагмы вследствие асцита.

3.   Частый малый пульс. Как правило, отмечается стойкая тахикар­
дия, а у 30 % больных — мерцательная аритмия. Вследствие тенденции к

артериальной гипотензии и снижению пульсового давления пульс малый, мягкий. У части больных может определяться парадоксальный пульс.

4.  Изменения верхушечного т о л ч к а. Верхушечный толчок обычно отсутствует. Вместо него при пальпации часто можно определить систолическое втяжение грудной клетки в области верхушки сердца и левого края грудины и выбухание этой области в начале диастолы. Такой диастолический верхушечный толчок образуется в момент резкого прекращения дальнейшего наполнения сердца из-за противодей­ ствия со стороны неподатливого перикарда.

5.  Перикард-тон. Этот добавочный тон в период протодиастолы спе­ цифичен для констриктивного перикардита, однако встречается лишь при­ мерно у 40 % больных. Механизм его образования такой же, как и диастоли- ческого верхушечного толчка, который является пальпаторным эквивален­ том этого тона. Он образуется через 0,06—0,12 с после А₂ и представляет собой патологически измененный III тон. Перикард-тон лучше всего выслу­ шивается в третьем-четвертом межреберье у левого края грудины и по звуч­ ности может превышать I и II тоны, которые обычно заметно ослаблены. В связи с этим, а также отсутствием шумов говорят о "тихом сердце" у таких больных.

Диагностика. Хотя изменения на ЭКГ отмечаются во всех случаях конст­ риктивного перикардита, они не специфичны и не имеют диагностического значения. К ним относятся низкий вольтаж комплекса QRS , уплощение или инверсия зубцов Т во многих отведениях, отклонение электрической оси сердца вправо, двухгорбый зазубренный зубец Р, напоминающий P - mitrale , и изредка - признаки гипертрофии правого желудочка.

При рентгенологическом исследовании размеры сердца не изменены или умеренно увеличены. При подостром экссудативно-констриктивном пери­ кардите возможно, однако, и его выраженное расширение за счет выпота. Форма тени сердца обычно мало изменена. Часто отмечается дилатация вер­ хней полой вены, реже — небольшое увеличение предсердий. Пульсация сердца резко ослаблена. Патогномоничным рентгенологическим признаком являет­ ся отложение в перикарде кальция в виде отдельных очагов или ободка в области атриовентрикулярной борозды, диафрагмальной и стернальной по­ верхностей правого или левого желудочка за исключением верхушки. Оно встречается у 30—50 % больных, однако позволяет подтвердить диагноз только при наличии клинических признаков сдавления сердца, поскольку может образовываться и при отсутствии перикардита,

В легких признаки застоя не определяются. У 60-90 % больных обнаружи­ вается выпот в плевральные полости (гидроторакс). У отдельных больных изменения при рентгенологическом исследовании полностью отсутствуют.

Изменения данных ЭхоКГ в М-режиме и секторального сканирования неспецифичны, иногда нечеткие, и непостоянные. К ним относятся: 1) утол­ щение перикарда, которое определяется, к сожалению, недостаточно надежно; 2) отсутствие расширения левого желудочка во второй половине

диастолы; 3) парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в пе­ риод систолы при отсутствии объемной перегрузки правого желудочка. Такой характер изменения движения стенок левого желудочка отмечается и при других причинах синдрома рестрикции. Будучи мало информативной в отно­ шении диагностики констриктивного перикардита, ЭхоКГ имеет важное дифференциально-диагностическое значение, так как позволяет исключить заболевания миокарда, сопровождающиеся его систолической дисфункцией.

Компьютерная томография и ядерно-магнитный резонанс служат надеж­ ными методами визуализации утолщения перикарда, которое является цен­ ным диагностическим признаком констриктивного перикардита. Однако следует иметь в виду, что, как и кальциноз, оно не обязательно приводит к нарушению наполнения желудочков.

Для подтверждения диагноза проводят инвазивное обследование - кате­теризацию сердца. Диагностическое значение имеет выявление нарушения позднегодиастолическогонаполнения (синдрома рестрикции). Для него характерно повышение КДД при неизмененном КСО, а также специ­ фическая форма кривой диастолического давления в желудочках в виде квад­ ратного корня.

Дифференциально-диагностическое значение, в отличие от заболеваний миокарда, имеют одинаковая выраженность повышения КДД в правых и левых отделах сердца (различие КДД в желудочках допускается не более 5 мм рт.ст.) и умеренная легочная гипертензия — систолическое давление в ле­ гочной артерии менее 50 мм рт.ст., "заклинивающее" — менее 18 мм рт.ст.

Однако в сложных случаях после инвазивного обследования иногда при­ ходится прибегать к пробной торакотомии с непосредственным осмотром перикарда.

При лабораторном обследовании у значительной части больных определя­ ются признаки печеночной недостаточности — гипоальбуминемия, повы­ шение уровня билирубина и мочевины, положительная бромсульфолеино- вая проба.

Дифференциальный диагноз проводят с другими причинами выраженной рефрактерной сердечной недостаточности и изолированной портальной ги- пертензией.

1. Заболевания миокарда. Дифференциальная диагностика с по­ражениями мышцы сердца с его систолической дисфун­кцией (тяжелый миокардит, дилатационная кардиомиопатия, различные формы ИБС, эссенциальная артериальная гипертензия и др.) обычно не представляет сложности. Отличительными признаками этих заболеваний яв­ ляются: 1) болезнь сердца в анамнезе; 2) наличие ортопноэ и пароксизмаль-ной ночной одышки, которые предшествуют развитию правожелудочковой недостаточности; 3) появление вначале стойких периферических отеков и лишь затем — асцита; 4) кардиомегалия с дилатацией полостей сердца и их гипокинезией по данным рентгенологического исследования и ЭхоКГ, а также выраженный венозный застой в легких; 5) гипертрофия левого желу­ дочка, нарушения внутрижелудочковой проводимости, часто патологиче-

ские зубцы Q на ЭКГ; 6) снижение ЦВД после увеличения диуреза при ак­ тивной терапии мочегонными препаратами.

Значительно более трудной задачей является разграничение констрик- тивного перикардита и инфильтративных заболеваний миокар-д а (амилоидоза, гемохроматоза, саркоидоза, поражения сердца при сис­ темной склеродермии и др.), а также рестриктивной кардиомиопатии, кото­ рые сопровождаются клинико-гемодинамическим синдромом рестрикции. В их пользу могут свидетельствовать ортопноэ с приступами острой левожелу-дочковой недостаточности в случаях относительно более выраженного пора­ жения мышцы левого желудочка, сохранение верхушечного толчка, ритм галопа, блокада ножек пучка Гиса и иногда патологические зубцы Q на ЭКГ. В ряде случаев патологический процесс распространяется на атриовентрику- лярные клапаны с развитием их недостаточности при неизмененных разме­ рах полости желудочка. На Эхо КГ часто обнаруживаются гипертрофия желу­ дочков и нарушения их сегментарной сократимости, перикард не утолщен, что можно уточнить с помощью компьютерной томографии. Определенное дифференциально-диагностическое значение имеют и данные катетериза­ции сердца. Эти признаки, однако, весьма относительны, и иногда устано­вить точный диагноз позволяют лишь пробная торакотомия и морфологи- ческое исследование иятраолерационных биолтатов мио- и перикарда.

2.  Хроническое легочное сердце . Как и при констриктивном перикардите, при этом заболевании часто отмечается выраженная право- желудочковая недостаточность при отсутствии или минимальной выражен­ ности венозного застоя в легких, сердце не увеличено, может наблюдаться парадоксальный пульс. Отличить хроническое легочное сердце позволяет на­ личие в большинстве случаев клинических и инструментальных признаков хронического заболевания легких, тяжелого нарушения внешнего дыхания, исчезновение цианоза и нормализация насыщения гемоглобина при дыха­ нии кислородом, снижение венозного давления на вдохе (отрицательный признак Куссмауля).

3.  Другие причины препятствия на путях притока к правым отделам сердца. Для стеноза правого атриовент-рикулярного отверстия характерны соответствующая мелодия серд­ца, часто признаки сопутствующего порока митрального или аортального клапана. Уточнить диагноз позволяют данные двухмерной эхокарциографии, допплеровского исследования и катетеризации сердца.

Развитие недостаточности трехстворчатого клапана час­то связано с высокой легочной гипертензией,, которая не свойственна кон- стриктивному перикардиту. Полости правого желудочка и предсердия дила- тированы, определяются характерные изменения флебограммы и регургита- ция крови при допплеровском исследовании.

Диагностировать миксому правого предсердия позволяет эхо-кардиография.

Сдавление верхней полой вены и повышение ЦВД может вызывать опу­ холь средостения. При этом, однако, отсутствуют признаки застоя в

системе нижней полой вены — увеличение печени, периферические отеки, асцит. Не изменена и пульсация сердца.

4.  Митральный стеноз может напоминать констриктивный пе­рикардит, поскольку в обоих случаях отмечаются одышка и слабость при физической нагрузке, небольшие размеры сердца, добавочный тон в на­ чале диастолы, на ЭКГ - отклонение электрической оси вправо и Р- mitrale , в ряде случаев - мерцательная аритмия. На митральный стеноз указывают ортопноэ, пароксизмальная ночная одышка, приступы сер­ дечной астмы и отека легких, эпизоды кровохарканья, позднее развитие асцита, характерная мелодия сердца, при рентгенологическом исследо­ вании — значительное увеличение левого предсердия и легочной артерии и выраженный венозный застой в легких. Уточнить диагноз позволяет выяв­ ление фиброза и кальциноза митрального клапана при эхокардиографии.

5.  Заболевания, протекающие с изолированной (первичной) портальной гипертензией, — цирроз, реже рак печени, тромбоз во­ротной или печеночной вены и другие — имеют значительное сходство с тяжелым констриктивным перикардитом. Однако они не сопровождаются изменениями давления и пульсации центральных вен, а также ослаблением пульсации сердца при пальпации и рентгеноскопии, что облегчает уточне­ ние диагноза.

Заподозрить констриктивный перикардит позволяют жалобы на слабость, снижение толерантности к физической нагрузке, выраженные признаки правожелудочковой недостаточности с гепатомегалией, значительным ас­ цитом при небольших отеках нижних конечностей, резкое (более 250 мм рт.ст.) и стойкое повышение ЦВД и набухание шейных вен, усиливающее­ ся на вдохе, которые диссонируют с небольшими размерами сердца и его полостей. Вероятность этого заболевания возрастает при выявлении харак­терного изменения пульсации шейных вен и верхушечного толчка, а также перикард-тона в период ранней диастолы. Уточнить диагноз позволяет обна­ ружение участков кальциноза перикарда при рентгенографии и его утолще­ния при эхокардиографии и особенно — компьютерной томографии в соче­ тании с гемодинамическим синдромом рестрикции по данным ЭхоКГ и катетеризации сердца с одинаковыми уровнями КДД в правых и левых отде­ лах сердца.

Течение и осложнения. Заболевание имеет прогрессирующее течение, тем­ пы которого могут быть разными. Атипичные проявления имеют случаи ог­ раниченного утолщения перикарда. Например, при его локализации в облас­ ти атриовентрикулярной борозды развивается картина митрального и (или) трикуспидального стеноза, а сдавление выносящего тракта правого желу­ дочка напоминает врожденный подклапанный стеноз легочной артерии. Ис­ ключить эти пороки позволяет эхокардиографии.

Дляподострого экссудативно-констриктивного перикар­дита характерно сочетание признаков синдрома рестрикции и хрониче­ ской тампонады сердца различной выраженности с исходом, обычно в тече­ ние года, в "чистый" констриктивный перикардит.

К возможным осложнениям констриктивного перикардита относятся:

1) мерцательная а р и т м и я. Отмечается в 30—40 % случаев и обус­ ловлена, вероятно, вовлечением в патологический процесс миокарда пред­ сердий;

2) миокардиальная недостаточность. Развивается при длитель­ном течении заболевания и наиболее ярко проявляется после перикардэкто- мии, ухудшая ее результаты;

3) кардиальный цирроз п е ч е н и. Возникает при длительном и выраженном венозном застое в печени;

тонкой кишки из-за выраженного повышения венозного давления. Может приводить к значительной потере белка, что усугубляет асцит и перифери­ческие отеки, вплоть до развития нефротического синдрома.

Лечение. Единственно эффективным является хирургическое лечение — перикардэктомия. Активная мочегонная терапия и парацентез связаны с риском резкого снижения давления наполнения желудочков и падения МОС, вплоть до развития гиповолемического шока.

Операция показана во всех симптоматичных случаях, в частности, при снижении переносимости физических нагрузок и признаках задержки

возможно более полном удалении перикарда и освобождении от сдавления полых вен и других сосудов. Выполняют операцию без искусственного крово­обращения. Нередко, особенно в далеко зашедших случаях заболевания, утол­ щенный и обызвествленный перикард местами настолько тесно припаян к миокарду и врастает в него, что иссечение связано с риском перфорации стенок сердца, особенно тонкостенных предсердий, а также вен, и может быть выполнено лишь частично. Имеется и опасность травматизации коро­ нарных артерий. Для того чтобы определить в ходе операции, достаточно ли уменьшилось сдавление сердца, измеряют уровень давления в правом пред- сердии и дооивешлен его заме хною снижения.

Хирургическая летальность составляет около 5 % и зависит от тяжести заболевания. Хороший клинический эффект, то есть исчезновение или зна­ чительное уменьшение проявлений и признаков заболевания отмечается в 85—90 % случаев. Он обычно наступает лишь через несколько недель и даже месяцев после операции, что объясняют детренированностью и отчасти атро­ фией миокарда "от бездействия". Недостаточная эффективность хирургиче­ ского лечения связана с неполной перикардэктомией и необратимыми из­менениями в миокарде и печени, которые развились до операции.

При минимальной выраженности симптомов рекомендуют ограничить прием соли и назначают мочегонные препараты. 1 акие оольные подлежат тщательному наблюдению для раннего выявления ухудшения гемодинамики.

Прогноз. Отдаленный прогноз в симптоматичных неоперированных слу­ чаях заболевания, а также при отсутствии эффекта от перикардэктомии в целом неблагоприятен. Хирургическое лечение обеспечивает 10—15-летнюю выживаемость с сохранением хорошего качества жизни.

Особенности течения, диагностики и лечения отдельных вариантов перикар­ дита в зависимости от этиологии. Острым вирусным перикардитом болеют чаще лица молодого возраста. Характерно острое начало с высокой лихорадки и боли в грудной клетке через 10—12 дней после вирусной инфекции. В связи с возможным бессимптомным ее течением заболевание может возникать и без видимой причины. В таких случаях обычно ставят диагноз идиопатиче- ского перикардита. Перикардит сухой или экссудативный, часто серозно- фибринозный, но может быть и геморрагическим. Характерны сопутствую­ щие миокардит, плеврит, иногда пульмонит. Течение, как правило, добро­ качественное и в течение 2 нед заканчивается выздоровлением. Тампонада и исход в констриктивный перикардит не характерны. Примерно у 1/4 боль­ ных в первые несколько недель или месяцев развиваются рецидивы пери­кардита, иногда неоднократно, которые имеют аллергический патогенез. Отрицательные зубцы 7* на ЭКГ могут сохраняться годами. Диагностика ос­ новывается на обнаружении повышенных в 4 раза и более титров противо­ вирусных антител в сыворотке крови в первые 3 нед заболевания с последу­ ющим их снижением через 2—4 нед. Выделение вирусов из перикардиальной жидкости, крови и кала технически очень сложно и редко удается. Отмеча­ ются также неспецифические воспалительные сдвиги в крови. Специфиче­ ского лечения не существует. Обычно бывает достаточно покоя и примене­ ния нестероидных противовоспалительных средств. В более тяжелых случаях прибегают к короткому курсу глюкокортикостероидной терапии.

Острый идиопатический перикардит. Этиология неизвестна. Предполага­ ют роль вирусной инфекции и аллергических факторов, о чем свидетель­ ствует частое сочетание с миокардитом, плевритом и пневмонитом. Выпот серозно-фибринозный, иногда геморрагический. Диагноз ставят путем ис­ ключения известных причин перикардита, прежде всего инфекционных. Те­ чение и лечение такие же, как при вирусном перикардите.

Гнойный перикардит. Наиболее частой причиной является стафилококко­ вая инфекция (до 40 % случаев). Возрастает роль грамотрицательных микро­ организмов (кишечная палочка, протей, клебсиелла и pseudomonas ), тогда как удельный вес стрептококков и пневмококков уменьшается. Инфекция может попадать в перикард несколькими путями: 1) контактным из плевры или легкого при пневмонии, абсцессе легкого или гнойном плеврите, при перфорации пищевода в полость перикарда, или распространяясь через диа­ фрагму при абсцессе печени; 2) гематогенным при септицемии, остеомие­ лите, инфекционном эндокардите; 3) при инфицировании грудной полости во время операции или при открытой травме. Характерно острое течение за­ болевания с высокой лихорадкой, ознобом, потливостью и симптомами ин­ токсикации. Боль в грудной клетке обычно не выражена. Если шум трения перикарда отсутствует, проявления перикардита могут маскироваться кар­ тиной общей или очаговой инфекции. В крови выражены изменения воспа­ лительного характера. Важное диагностическое значение имеет выявление возбудителя в крови и перикардиальном выпоте. Характерно быстрое (в те­ чение считанных дней) накопление экссудата с частым возникновением

тампонады и исходом в констриктивный перикардит. Летальность превыша­ ет 20 %. Наряду с антибиотикотерапией, которая по возможности должна основываться на определении чувствительности возбудителя, обязателен от­ крытый дренаж полости перикарда или ранняя перикардэктомия. Если гной­ ный экссудат не удалить, то даже его стерилизация с помощью антибиоти­ ков может оказаться недостаточной для предупреждения развития конст- риктивного перикардита.

Туберкулезный перикардит. Обусловлен лимфогенным распространением инфекции из лимфатических узлов средостения или, значительно реже, ее гематогенной диссеминацией. При этом клинические и даже морфологиче­ ские признаки активного или неактивного туберкулезного поражения дру­ гих органов могут отсутствовать. Вначале перикардит имеет аллергический генез и носит характер серозно-геморрагического. Постепенно в субсероз­ ных слоях перикарда развивается хроническое гранулематозное воспаление и казеозный некроз с исходом в фиброз с очагами кальциноза. Заболевание начинается исподволь с появления субфебрильной температуры и неопреде­ ленного недомогания, реже — остро, когда отмечаются высокая лихорадка, потливость, кашель, одышка, которые более выражены, чем боль в грудной клетке. Как правило, отмечается значительный выпот в перикард, серозно- геморрагический или геморрагический, который при остром течении забо­ левания может осложниться тампонадой. Позже часто развивается констрик­тивный перикардит. Летальность при туберкулезном перикардите значитель­ но выше, чем при туберкулезе без поражения перикарда. На туберкулезную этиологию перикардита указывают клинико-рентгенологические признаки активного или неактивного туберкулеза легких, внутригрудных лимфати­ческих узлов, выделение микобактерий туберкулеза из перикардиального выпота, в том числе при заражении морских свинок, и положительные ту­ беркулиновые пробы. Отрицательные результаты всех этих методов не ис­ ключают, однако, возможности туберкулеза. В таких случаях прибегают к оценке эффективности терапии ex juvantibus и при возможности — к био­ псии перикарда. Лечение состоит в специфической химиотерапии тремя препаратами, на фоне которой при упорном сохранении или рецидивирова- нии экссудата назначают глюкокортикостероиды. Если несмотря на это экс­ судат продолжает накапливаться либо уменьшение размеров сердца сопро­ вождается ростом ЦВД, показана перикардэктомия.

Перикардит при остром инфаркте миокарда. По патологоанатомическим данным ограниченный фибринозный перикардит отмечается в 1 -4-е сутки у всех больных с трансмуральным инфарктом, а диффузный - не менее чем у 20 % больных. Часто, однако, его не диагностируют, так как быстро пре­ ходящий шум трения перикарда не выявляется, болевой синдром расцени­ вается как ангинозный или радикулярный, тахипноэ относят за счет острой левожелудочковой недостаточности, повышение температуры тела — за счет резорбционно-некротического синдрома, а изменения на ЭКГ маскируются признаками острого инфаркта. Возможность этого осложнения необходимо иметь в виду при выраженной боли, плохо купирующейся наркотическими

анальгетиками, а также при интерпретации изменений ЭКГ, которые могут ошибочно расцениваться как распространение инфаркта. Для его выявления в первые 5—7 сут болезни рекомендуется часто и тщательно проводить аус- культацию сердца при разных положениях тела. При эхокардиографии выпот обычно не определяется. Течение благоприятное со спонтанным выздоровле­ нием. Лишь изредка на фоне лечения антикогулянтами может накапливать­ся геморрагический экссудат, во избежание чего при выявлении перикарди­ та эти препараты рекомендуется отменять. Специальное лечение в большин­ стве случаев не требуется. При выраженном болевом синдроме эффективны нестероидные противовоспалительные средства и глюкокортикостероиды, которые достаточно применять в течение 2—3 сут.

Острый перикардит при постинфарктном синдроме Дресслера. Возникает остро через 2 нед или несколько месяцев после инфаркта миокарда. При этом появляется болевой синдром перикардиального или плеврального про­ исхождения, к которому быстро присоединяется лихорадка. Шум трения плев­ ры звучный и довольно стойкий. Характерен небольшой выпот в перикард серозно-фибринозного или реже — серозно-геморрагического характера. Ди­ агноз основывается на наличии в анамнезе инфаркта миокарда и сочетании перикардита с лихорадкой, экссудативным плевритом, реже — пульмони- том. В крови отмечаются неспецифические воспалительные сдвиги. Заболева­ ние необходимо дифференцировать с ТЭВЛА, застойной сердечной недо­ статочностью и рецидивом инфаркта миокарда. Течение обычно доброкаче­ ственное. Тампонада и констриктивный перикардит не характерны. В легких случаях специальное лечение не требуется, в более тяжелых назначают глю­ кокортикостероиды. Необходимость в перикардиоцентезе, как правило, не возникает. Противопоказаны антикоагулянты.

Сходную картину имеет постперикардиотомический синдром. Он развива­ ется через 2—3 нед, а иногда через несколько месяцев после кардиохирурги- ческой операции и связан с реакциями гиперчувствительности замедленно­ го типа в ответ на попадание в полость перикарда крови. Перикардит, кото­рый является наиболее постоянным проявлением этого синдрома, носит ха­ рактер фибринозного или серозно-геморрагического и может осложняться тампонадой. Заболевание обычно заканчивается полным выздоровлением через 2-4 нед, реже через несколько месяцев, но может рецидивировать в течение 2 лет. В отличие от этого острый перикардит при травматическом постпери­ кард иотомическом синдроме, связанном с гемиперикардом, часто перехо­ дит в констриктивный. Лечение не требуется или проводится с помощью нестероидных противовоспалительных средств и глюкокортикостероидов.

При острой ревматической лихорадке (остром ревматизме) перикардит возникает при высокой активности воспалительного процесса, чаще у де­ тей, и обычно служит одним из проявлений тяжелого панкардита с сердеч­ной недостаточностью. Перикардит, как правило, фибринозный или сероз-но-фибринозный с небольшим количеством экссудата, не требующим эва­ куации. Течение заболевания обычно доброкачественное и оно заканчивает­ ся полным клиническим выздоровлением. Тампонада и констриктивный

перикардит не развиваются. Диагноз основывается на наличии критериев острой ревматической лихорадки. Лечение включает глюкокортикостероиды.

При ревматоидном артрите и системной красной волчанке по данным аутопсии перикардит обнаруживается примерно в 50 % случаев, главным образом в виде клинически незначимого адгезивного неконстриктивного. В клинике он диагностируется значительно реже, преимущественно при эхо-кардиографии, так как часто протекает бессимптомно и доброкачественно. Перикардит обычно фибринозный или серозно-фибринозный, однако у не­ большой части больных возможно развитие констриктивного процесса. Пе­рикардит не бывает изолированным проявлением этих заболеваний, что по­ зволяет легко установить его этиологию. У больных, получающих иммуно- супрессивную терапию, в том числе большие дозы глкжокортикостероидов, необходимо иметь в виду возможность его вирусного и инфекционного, в частности, туберкулезного, происхождения. Лечение состоит в повышении дозы глкжокортикостероидов.

Уремический перикардит встречается у 30—50 % больных с хронической почечной недостаточностью и у 10 % больных — с острой, особенно часто у находящихся на хроническом гемодиализе. Механизм его развития не ясен. Обсуждается роль неизвестного токсического фактора, активации медлен­ной вирусной инфекции, гепаринотерапии. При нелеченной диализом уре­ мии перикардит обычно фибринозный, тогда как на фоне диализа более чем у половины больных он серозно-геморрагический или геморрагический. Осо­ бенностями его течения являются лихорадка, снижение повышенного уров­ ня АД. Возникновение перикардита слабо коррелирует с уровнем креатини- на в сыворотке крови и часто наблюдается при его уменьшении после сеанса диализа. Достаточно часто развивается тампонада.

В последние годы растет частота развития подострого экссудативно- констриктивного и даже хронического констриктивного перикардита. Хотя и не столь заметно, как раньше, возникновение острого перикардита ухуд­ шает прогноз у больных с хронической почечной недостаточностью. Лече­ ние заключается в назначении гемодиализа либо его интенсификации и при­ менении нестероидных противовоспалительных препаратов и глкжокорти­ костероидов. Если, несмотря на это, экссудат продолжает накапливаться, а также при развитии констрикции необходима перикардэктомия. Антикоагу­ лянты противопоказаны.

При злокачественных опухолях настораживать в отношении перикардита должно появление признаков поражения сердца — боли в грудной клетке, одышки, предсердных аритмий, системного венозного застоя. Выпот внача­ле серозный, но вскоре становится геморрагическим и быстро накапливает­ ся, что представляет опасность в отношении тампонады и требует неодно­ кратного перикардиоцентеза. Изредка развивается подострый экссудативно- констриктивный перикардит. Диагноз ставят на основании наличия злока­ чественной опухоли (рака легкого, молочной железы, лейкоза, лимфомы и др.) и выявления в экссудате атипичных клеток, и он подтверждается при пробной торакотомии с биопсией. Продолжительность жизни больного обычно

не превышает 1 года. Вследствие инфильтративного роста опухоли иссечь ее обычно не удается. Лечение паллиативное и включает химиотерапию (общую и местно в полость перикарда), лучевую терапию и перикардэктомию.

При микседеме выпот в перикард, даже массивный, часто не дает симп­томатики и не осложняется тампонадой. Он носит характер серозного и от­ личается высоким содержанием холестерина, что может вызывать вторич­ ный реактивный перикардит. Диагноз основывается на клинических прояв­ лениях гипотиреоза, которые, однако, могут быть стертыми. Поэтому в слу­ чаях значительного выпота неясного генеза следует иметь в виду эту воз­ можность и контролировать уровни ТЗ и Т4 в крови. Заместительная гормо­ нальная терапия, как правило, приводит к полной и стойкой резорбции выпота. В случаях холестеринового перикардита при эутиреоидном состоянии обычно требуется перикардэктомия.