Фибропластический париетальный эндокардит Леффлера

Это заболевание относится к рестриктивным кардиомио-патиям и описано в соответствующей главе.

АРИТМИИ

Аритмии, или нарушения сердечного ритма, явля­ются весьма распространенной патологией. Они мо­гут возникать при любых заболеваниях сердечно-со­судистой системы, при отсутствии каких-либо при­знаков ее поражения. Так, у 40—70 % здоровых лиц при холтеровском мониторировании ЭКГ в течение 24—48 ч обнаруживаются желудочковые аритмии, в том числе у 1—4 % — сложные. Частыми находками являются также вариабельность частоты синусового ритма и суправентрикулярные экстрасистолы.

Единой общепринятой классификации аритмий не существует. В клинической практике их удобно разделять на суправентрикулярные (предсердные и из предсердно-желудочкового соединения) и желу­дочковые.

Электрофизиологические механизмы нарушений сердечного ритма включают:

1.     Нарушения образования импульса:

1.1.   Повышение нормального автоматизма.

1.2.   Патологический автоматизм.

1.3.   Триггерную активность, в том числе:

1.3.1.       Ранние последеполяризации.

1.3.2.       Поздние последеполяризации.

2.     Нарушения проведения импульса:

2.1.                     Замедление проведения и блокады.

2.2.                     Однонаправленная блокада и повторный вход волны возбуждения (ри-энтри).

3.     Сочетанные нарушения   образования и прове­
дения импульса — парасистолия.

Важность распознавания механизма возникнове­ния аритмии в клинике обусловлена различными под­ ходами к лечению. Большое значение при этом при­надлежит инвазивному ЭФИ.

Повышение нормального автоматизма обусловлено увеличе­ нием скорости спонтанной диастолической деполяризации, т. е. наклона ПД в фазе 4, в клетках синусового и предсердно-же-лудочкового узлов и волокнах Пуркинье. В клинической прак­ тике этот механизм встречается редко, в основном при пато­логической, т.е. избыточной по отношению к потребностям тканей организма в кислороде, синусовой тахикардии и уско­ренном идиовентрикулярном ритме.

Патологический автоматизм лежит в основе спонтанной повторной импульсации из эктопического очага, т. е. клеток проводящей системы сердца или рабочих кардиомиоцитов, расположенных вне синусового узла. Его возникновению спо­собствует уменьшение отрицательной величины мембранного ПП, что отмечается, в частности, при ишемии миокарда, гипо­ксии, гипокалиемии.

Трштерная активность связана с осцилляциями мембран­ного потенциала, возникающими непосредственно вслед за ПД — так называемыми последеполяризациями, которые слу­жат источником (триггером) новых ПД. Различают ранние по- следеполяризации, отмечающиеся в фазы 2 и 3 ПД, и поздние, образующиеся после окончания реполяризации (рис. 15).

Ранние последеполяризации возникают при замед­лении или прерывании ПД до полного завершения реполяриза­ции и, будучи надпороговыми, способны генерировать новый импульс возбуждения под влиянием подпорогового раздражи­ теля. Они увеличиваются при брадикардии и подавляются при возрастании частоты сердечного ритма при ЭКС. Установлено, что ранние последеполяризации лежат в основе возникновения желудочковой тахикардии типа пируэт при врожденных и приобретенных формах синдрома удлинения интервала Р— Q .

Поздние последеполяризации—это низкоампли­тудные подпороговые осцилляции мембранного потенциала в фазу 4 ПД. При определенных условиях их амплитуда увели­чивается до порогового уровня, что вызывает образование эктопического импульса возбуждения. Это отмечается преж­де всего при перегрузке цитоплазмы кардиомиоцитов Са^{2 +} , чему способствуют угнетение К ⁺ — Na ⁺ -насоса под влиянием дигоксина, а также ишемия и реперфузия миокарда, частая ЭКС и воздействие катехоламинов.

Повторный вход волны возбуждения (ри-энтри) предпола­гает повторный или многократный вход одного и того же им­пульса в какой-либо участок проводящей системы сердца ли­бо сократительного миокарда. Для возникновения аритмии по механизму ри-энтри необходимо наличие ряда условий (рис. 16). К ним относятся:

1)  наличие двух путей проведения возбуждения, разделен­ных между собой анатомически и (или) функционально, кото­рые образуют субстрат цепи ри-энтри;

2)  зона преходящей или стойкой блокады проведения им­пульса по одному из путей в одном направлении, обычно анте- градном, при сохранении или восстановлении в определенный отрезок сердечного цикла ретроградной проводимости по это­му участку;

а — нормальное проведение импульса возбуждения по двум путям с одинаковой скоростью ;

б — распространение волны возбуждения в антеградном направлении по правому проводящему пути блокировано ( обозначено штриховкой ), и импульс возбуждения , распространившись на расположенные дистальнее мышечные волокна по неповрежденному ( левому ) пути , достигает пораженного участка с обратной стороны и проводится по нему в ретроградном направлении до места начала петли ри - энтри . Поскольку к этому времени проксимальная часть правого пути проведения успела выйти из состояния рефрактерности , вызванного предыдущей деполяризацией , а очередной импульс возбуждения от водителя ритма ее еще не достиг , образуется внеочередной виток волны возбуждения , которая распространяется по правому проводящему пути антеградно , а по левому — ретроградно ;

в — устранение ри - энтри путем восстановления антеградной проводимости по правому пути проведения при нормализации гомеостаза , например при обратном развитии ишемии , или под влиянием антиаритмических препаратов , укорачивающих эффективный рефрактерный период в этом участке ;

г — устранение ри - энтри с помощью медикаментозных средств , вызывающих блокирование ретроградного проведения в дефектном участке цепи с образованием блокады проведения импульса в обоих направлениях

3)              достаточно малая скорость проведения импульса по це­пи ри-энтри, что дает возможность восстановить возбуди­мость его участка, расположенного проксимальнее места бло­кады;

4)  наличие триггеров, которые создают определенные элек­трофизиологические условия для возникновения ри-энтри.

Циркуляция волны возбуждения может происходить в во­локнах Пуркинье, клетках сократительного миокарда или и в тех и других. Типичная модель ри-энтри (см. рис. 16) образова­на двумя параллельно расположенными волокнами Пуркинье и рабочим кардиомиоцитом. Часто путь распространения волны ри-энтри определяется наличием морфологического субстрата в виде участков, не способных возбуждаться, таких, как устья полых вен, очаги некроза и заместительного склероза, вокруг которых происходит циркуляция импульса возбуждения. При этом локализация и протяженность волны ри-энтри фиксиро­ваны. Анатомическая основа ри-энтри наиболее характерна для пароксизмальной узловой предсердно-желудочковой тахикар­дии, связанной с продольной диссоциацией предсердно-желу-дочкового узла, тахикардии с участием скрытого добавочного проводящего пути, образующего параллельный предсердно-же-лудочковому соединению путь проведения импульса между предсердиями и желудочками, а также для одного из вариантов трепетания предсердий, при котором волна возбуждения цир­кулирует вокруг устьев полых вен, Морфологическим субстра­том для ри-энтри в желудочках часто является острый и пере­несенный инфаркт миокарда.

При ри-энтри функционального генеза маршрут волны возбуждения определяется электрофизиологическими свойст­вами клеток миокарда, которые часто гетерогенные, и может изменять свою локализацию и длину. Этот механизм ответст­венен за возникновение мерцания предсердий и желудочков, а также некоторых желудочковых аритмий, связанных с ише­мией миокарда.

Основная роль в возникновении ри-энтри принадлежит блокаде проведения импульса в одном (антеградном) на­правлении. В ее основе лежат функциональные и структур­ные факторы. Основной функциональной предпосылкой для возникновения такой  блокады  является  неодновременное

19 - 2-389

восстановление возбудимости после деполяризации в различ­ных группах клеток миокарда. Дисперсия продолжительности рефрактерного периода мышечных волокон предсердий и же­лудочков составляет в норме около 30—40 мс и возрастает при ишемии, инфаркте миокарда и реперфузии. Главную роль при этом играет увеличение содержания К⁺ во внеклеточной жид­кости, что приводит к частичной деполяризации клеточной мембраны в состоянии покоя и в результате — к уменьшению скорости деполяризации в фазу 0 ПД и величины последней и тем самым к снижению скорости проведения импульса. Ише­мия миокарда сопровождается также увеличением продолжи­тельности рефрактерного периода, которая превышает дли­тельность периода реполяризации.

Структурные предпосылки для блокады проведения им­пульса при возникновении ри-энтри обусловлены различия­ми величины электрического импенданса в местах продоль­ного и поперечного соединения мышечных волокон, а также контакта волокон различного диаметра друг с другом. Послед­ ним объясняется, в частности, нарушение антеградного про­ведения импульсов в местах соединения относительно тонких добавочных проводящих путей между предсердиями и желу- f дочками с более толстыми волокнами сократительного мио^ карда желудочков.

Хотя блокада проведения импульса в одном направлении является непременным условием возникновения ри-энтри, появление циркуляции волны возбуждения невозможно без замедления ее проведения настолько, чтобы участки мышеч­ных волокон перед ее фронтом успели выйти из состояния рефрактерности и восстановили способность к деполяриза­ции. При этом величина волны ри-энтри, представляющая со­бой произведение скорости ее проведения и продолжитель­ности эффективного рефрактерного периода клеток, по кото­рым она проводится, должна быть постоянно меньше, чем длина пути, которую проходит эта волна. Таким образом, ус­тойчивость циркуляции волны возбуждения тем выше, чем меньше скорость проведения, короче рефрактерный период и больше длина пути ри-энтри.

Пусковым фактором, или триггером, вызывающим блокаду проведения возбуждения в одном направлении и ри-энтри,

является преждевременный импульс в виде предсердной или желудочковой экстрасистолы, попавший в строго определен­ный период сердечного цикла — так называемое уязвимое окно в конце периода реполяризации ПД (рис. 17). При уве­личении негомогенности рефрактерности это окно расши­ряется.

Уточнить механизм аритмии в каждом случае позволяет ЭФИ (подробнее см. ниже). Определенную информацию мож­ но получить также, если удается зарегистрировать ЭКГ в мо­мент начала и окончания пароксизма тахикардии. При этом для аритмий, обусловленных повышением автоматизма, харак­ терно постепенное увеличение и уменьшение частоты эктопи­ческого ритма, тогда как при ри-энтри такие периоды разогре-

ва и охлаждения тахикардии отсутствуют. При проведении ЭФИ ри-энтри можно вызвать отдельным импульсом ЭКС или с помощью ЭКС определенной частоты, превышающей тако­вую при пароксизмальной тахикардии. Попав в уязвимый период сердечного цикла, импульс проводится по волокнам миокарда с коротким рефрактерным периодом и блокируется в участках, которые продолжают находиться в состоянии ре­фрактерное™. Индуцировав пароксизмальную тахикардию, при наличии ри-энтри импульс (или импульсы) ЭКС способны также ее купировать, вызывая блокаду проведения в одной из цепей ри-энтри.

До недавнего времени считалось, что индуцирования и купирования пароксизмальной тахикардии с помощью про­граммируемой ЭКС достаточно, чтобы полагать, что анало­гичная аритмия, развивающаяся у данного больного спон­танно, обусловлена ри-энтри. Однако исследования послед­них лет показали, что такие признаки присущи также арит­миям, обусловленным поздними последеполяризациями. При этом, когда пароксизмальная тахикардия индуцируется не­сколькими внеочередными импульсами с различным интер­валом сцепления (т. е. расстоянием до предыдущего импуль­са основного ритма — синусового или навязанного ЭКС), в пользу ри-энтри свидетельствует наличие обратной связи между величиной интервала сцепления и интервала от вне­очередного импульса до первого импульса вызванной им тахикардии. В случаях триггерной активности такая зависи­мость отсутствует. При пароксизмальной тахикардии вслед­ствие ри-энтри в предсердно-желудочковом соединении, в отличие от поздних последеполяризаций, можно обнару­жить также связь возникновения аритмии с критическим замедлением проведения в цепи ри-энтри, о чем судят по внезапному значительному удлинению интервала А—Н по­тенциала пучка Гиса (см. в разделе Электрофизиологичес­кое исследование) в момент индукции пароксизмальной тахикардии. Триггерная активность, вызванная поздними последеполяризациями, легче индуцируется с помощью час­той ЭКС или нескольких внеочередных импульсов, которые обеспечивают большее повышение содержания внутрикле­точного Са²⁺, чем нанесение только одного экстрастимула.

Пароксизмальную тахикардию, возникающую вследствие ри-энтри, наоборот, проще воспроизвести с помощью оди­ночных импульсов. Такие одиночные импульсы чаще вызы­вают позднюю триггерную активность при нанесении их на фоне навязанного ритма с большой частотой, при котором амплитуда поздних последеполяризаций выше и ближе к по­роговому уровню, чем при фоновой ЭКС с меньшей часто­той. Способность легко купироваться одним импульсом ЭКС более характерна для пароксизмальной тахикардии вследст­вие ри-энтри, чем для поздних последеполяризаций. Вызыва­емые последними аритмии обычно удается купировать лишь с помощью ЭКС с определенной частотой и длительностью, причем исчезновению пароксизмальной тахикардии часто предшествует постепенное уменьшение частоты сердечного ритма, чего практически не бывает при ри-энтри. Однако следует подчеркнуть, что все указанные отличия ри-энтри от триггерной активности вследствие поздних последеполяриза­ций весьма относительны.

Наиболее надежным признаком ри-энтри, не характерным для других механизмов аритмий, является феномен вовлече­ния ( entrainment ) пароксизмальной тахикардии. Его сущ­ность состоит в захвате цепи ри-энтри навязанным ритмом ЭКС с большей частотой без прерывания пароксизмальной тахикардии. Такое вовлечение проявляется образованием при ЭКС сливных комплексов ЭКГ, за исключением по­следнего комплекса навязанного ритма, морфология которо­го идентична таковой при спонтанной пароксизмальной тахи­кардии. При этом изменения частоты ритма ЭКС сопровож­даются изменениями степени слияния.

Невозможность индуцировать и купировать пароксизмаль­ную тахикардию с помощью программируемой ЭКС свиде­тельствует о том, что в ее основе вероятнее всего лежит по­вышение автоматизма или триггерная активность, обуслов­ленная ранними последеполяризациями. В ряде случаев, од-нако,частая ЭКС позволяет временно подавить автоматизм эктопического очага. При этом за короткой паузой, возника­ющей после прекращения стимуляции, следует постепенное учащение ритма (так называемый разогрев) до возобновле­ния пароксизмальной тахикардии.

Этиология нарушений ритма весьма разнообразна и вклю­чает:

1)  функциональные факторы, связанные с дисбалансом ве­гетативной нервной системы, например при физическом и эмоциональном напряжении, в пубертатный период, при упо­треблении никотина, кофе, крепкого чая;

2)  органическое поражение миокарда, которое сопровож­дается его гипертрофией, ишемией, очаговым и диффузным кардиосклерозом, а также дилатацией полостей предсердий и желудочков;

3)  нарушения электролитного обмена, прежде всего гипо-калиемию;

4)  ятрогенные факторы. Среди лекарственных препаратов нарушения ритма чаще всего вызывают сердечные гликози-ды. Весьма серьезной проблемой является проаритмический эффект различных антиаритмических препаратов, прежде всего I класса (см. ниже).

Особенности клиники. Симптомы аритмии неспецифичны и часто отсутствуют. При наличии жалоб их можно разделить на две группы. К первой группе относятся ощущение сердце: биения и перебоев в виде толчков, замирания, перевора­чивания, обусловленные собственно нарушением сердечного ритма. Вторая группа жалоб отражает влияние аритмии на центральную и регионарную гемодинамику. К таким жалобам, связанным с малым МОС, относятся головокружение, потеря сознания, одышка и стенокардия. В отдельных случаях первым проявлением аритмии может быть внезапная остановка крово­обращения вследствие пароксизмальной желудочковой тахи­кардии или фибрилляции желудочков.

При сборе анамнеза необходимо уточнить обстоятельства, при которых возникает аритмия (в частности, при физичес­ком или эмоциональном напряжении или в покое), длитель­ность и частоту ее эпизодов, наличие нарушений гемодинами­ки и их характер, эффект немедикаментозных проб, напри­мер задержки дыхания, и медикаментозной терапии.

Важное значение для прогноза и тактики лечения имеют выявление с помощью клинических и параклинических мето­дов фонового органического заболевания сердечно-сосуди-

стой системы, а также других возможных причинных и спо­собствующих факторов аритмии.

Диагностика основывается на применении инструменталь­ных методов — прежде всего ЭКГ в покое, а также холтеров-ского мониторирования ЭКГ, нагрузочных проб и инвазивно-го ЭФИ.

При анализе ЭКГ основное значение имеет определение наличия зубцов Р, их связи с комплексами QRST и морфоло­гии. Зубцы Р лучше всего видны в отведениях II и Vj . В не­ясных случаях для их выявления целесообразно использовать специальные биполярные отведения МС1^ и MCL ₆ как моди­фикацию грудных. Для регистрации ЭКГ в отведении MCLj электрод в положении Vj соединяют с положительным полю­сом гальванометра, а второй электрод, помещенный под клю­чицу по левой передней подмышечной линии — с отрица­тельным полюсом. При записи ЭКГ в отведении MCL ₆ поло­ жительный электрод перемещают из отведения V ₁ в точку V ₅ . Идентификацию зубцов Р облегчает также регистрация чреспищеводных отведений. Для оценки морфологии зубцов Р, что помогает определить локализацию водителя ритма, ос­новное значение имеют отведения II , III и aVF .

Холтеровское мониторпрование ЭКГ в течение 24—48 ч позволяет:

—      диагностировать преходящие нарушения ритма как воз­можную причину клинической симптоматики, которые не улавливаются при регистрации обычной ЭКГ;

—      дать им количественную оценку;

—      определить характер начала и окончания приступов та­хикардии, что помогает оценить их механизм;

—       выявить возможные причинные или способствующие факторы. К ним относятся ишемия миокарда, проявляющая­ся изменениями сегмента ST , нарушения реполяризации в виде изменений интервала О—Г, зубцов Ги (/и изменения вегетативного тонуса, оцениваемые с помощью определения вариабельности интервалов R — R ;

—       оценить прогноз;

—       определить эффективность медикаментозной антиарит­мической терапии и функцию искусственного водителя ритма. При этом критерием положительного лечения эктопических

аритмий принято считать уменьшение общего количества их комплексов на 70—90 % с исчезновением парных и группо­вых форм.

При редко возникающих симптомах, предположительно свя­ занных с нарушениями ритма, которые не обнаруживаются при обычной регистрации ЭКГ, с успехом используют переда­чу электрокардиографических данных по телефону с помощью специального устройства, прикладываемого больным к прекар- диальной области при появлении беспокоящих его ощущений.

Нагрузочное тестирование с регистрацией ЭКГ использу­ют для выявления латентных аритмий и оценки эффективно­сти антиаритмических препаратов в условиях повышения ак­тивности симпатико-адреналовой системы. Вызывая значи­тельные изменения функции многих органов и систем орга­низма, физическая нагрузка оказывает существенное влияние на триггеры аритмий и такие модулирующие их факторы, как кислородное обеспечение, электролитный баланс, а также на стабильность субстрата ри-энтри. Развивающиеся в условиях гиперкатехоламинемии укорочение эффективного рефрактер­ного периода, повышение автоматизма, возбудимости и прово­ димости клеточных мембран способны нивелировать благо­приятное действие на эти электрофизиологические свойства антиаритмических препаратов. Вызывая увеличение ЧСС, фи­зическая нагрузка способствует проявлению неблагоприятно­го влияния лекарственных средств на предсердно-желудочко-вую и внутрижелудочковую проводимость, что может, в свою очередь, создавать дополнительные условия ^я ри-энтри. Важ­ ной областью применения нагрузочных тестов является также оценка эффективности контроля ЧСС у больных с постоянной мерцательной аритмией.

Клиническое ЭФИ — ценный метод диагностики, оценки степени риска и выбора метода лечения различных наруше­ний ритма и проводимости. Оно включает регистрацию вну-трисердечной ЭКГ и программируемую ЭКС.

Показания к ЭФИ, предусмотренные рекомендациями Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации кардиологов и Общества специалистов по ЭКС и электрофизиологии Северной Америки ( P . Zipes и соавт., 1995) представлены в табл. 13.

Для проведения ЭФИ по методу Селъдингера через бед­ренную, реже — яремную или подключичную вену, в правые отделы сердца вводят три катетера с мультиполярными (обычно квадриполярными) электродами на концах. Первый устанавливают в верхней части правого предсердия у устья верхней полой вены вблизи синусового узла, что позволяет регистрировать возбуждение правого предсердия (рис. 18) и проводить предсердную ЭКС. Второй электрод помещают в области септальной створки трехстворчатого клапана для за­писи потенциалов пучка Гиса и оценки предсердно-желудоч-ковой проводимости. Третий электрод, устанавливаемый в области верхушки правого желудочка, используют для регис­трации его возбуждения и желудочковой ЭКС. При проведе­нии ЭФИ в связи с тахикардией с узкими желудочковыми комплексами в область сонного синуса помещают четвертый электрод, с помощью которого регистрируют потенциалы ле­вого предсердия и левого желудочка. В большинстве случаев для записи электрограмм используют биполярные электроды с расстоянием между ними менее 1 см. Вторая пара электро­дов используется для проведения ЭКС.

ЭФИ обычно начинают с регистрации внутрисердечной ЭКГ и измерения основных интервалов, характеризующих состоя­ние проводящей системы сердца в покое (см. рис. 18). К ним относятся:

1)  интервал Р—А. Измеряют от первого проявления депо­ляризации предсердий, определяемого либо по началу зубца Р на ЭКГ с поверхности тела, либо по началу первого откло­нения на электрограмме из верхней части правого предсер­дия (отведение HRA ) до начала первого высокоамплитудного отклонения (зубца А) на электрограмме пучка Гиса (отведе­ние HBF ). Соответствует времени проведения импульса по правому предсердию до предсердно-желудочкового узла и пучка Гиса. В норме составляет 10—45 мс.

2)  интервал А—Н. Определяют от начала зубца А до нача­ла деполяризации пучка Гиса (зубца Н) на его электрограм­ме, т.е. в отведении НВЕ. Характеризует предсердно-желу-дочковую проводимость и составляет в норме 55—130 мс.

3)  интервал И— V . Измеряют от начала зубца Н до начала деполяризации желудочков, т. е. зубца V на электрограмме

пучка Гиса или зубца О ( R ) на ЭКГ, регистрируемой с поверх­ности тела. Используют для оценки проводимости по пучку Гиса и его ножкам. В норме составляет 30—55 мс.

Программируемую ЭКС осуществляют с помощью стиму­лятора, способного генерировать импульсы с интервалом в пределах 150—1500 мс. Используют в основном два протоко­ла ЭКС.

1.  Предсердная или желудочковая ЭКС с фиксированной в течение определенного времени частотой, которую постепен­но увеличивают до достижения цели исследования — возник­новения пароксизмальной тахикардии (суправентрикулярной или желудочковой), или блокады проведения, или предельно допустимой частоты. Эта методика позволяет также купиро­вать пароксизмальную тахикардию.              а

2.  Подача отдельных внеочередных импульсов (экстрасти-; мулов) с определенными интервалами сцепления из предсер­дий или желудочков, чаще правых, чередующихся с опреде--} ленным количеством импульсов (обычно 8) синусового или на^ вязанного ЭКС ритма с фиксированной частотой. Метод ис-пользуют для определения продолжительности рефрактерного периода при оценке анте- и ретроградной проводимости в том или ином участке проводящей системы сердца дистальнее места ЭКС, а также индукции и купирования пароксизмаль­ной тахикардии.   Первый  внеочередной  импульс  посылают обычно относительно поздно — ближе к концу электрической диастолы. Интервал сцепления каждого последующего импуль­ са постепенно уменьшают, обычно на 10—20 мс, до достиже*-ния рефрактерности, т. е. исчезновения предсердных или же--лудочковых ответов, Для индукции суправентрикулярной та-! хикардии обычно достаточно 1—2 экстрастимулов, а желудоч­ковой — иногда большего их количества,

Оценку функции синусового узла при подозрении на его дисфункцию в клинической практике проводят с помощью непрямых методов. К ним относятся определение времени восстановления синусового узла как показателя его автома­тизма и времени синоатриального проведения.

Оценку времени восстановления синусового узла проводят путем ЭКС из верхней части правого пред-

сердия в течение определенного времени, примерно 30—60 с,

с частотой, превышающей собственный ритм, и измерения интервала от последнего зубца Р навязанного ритма до перво­го спонтанного синусового зубца Р. Для повышения точности исследование повторяют с использованием ЭКС с различными частотами (продолжительность сердечного цикла в пределах 300—700 мс) и результат оценивают по наибольшему проме­жутку времени восстановления. В норме оно не превышает 1400 мс. Для исключения влияния частоты спонтанного ритма рассчитывают так называемое корригированное время восста­новления синусового узла как разницу результата измерения и продолжительности сердечного цикла синусового ритма пе­ред проведением ЭКС (в норме меньше 525 мс). При дисфунк­ции синусового узла время его восстановления удлиняется.

Для определения времени синоатриального про­ведения посылают одиночные предсердные экстрастимулы (А2) после каждого 8—10-го импульса синусового узла (А1), начиная с конца электрической диастолы предсердий. Интер­вал сцепления каждого последующего импульса ЭКС (А1-А2) постепенно уменьшается с шагом 10—20 мс до достижения рефрактерности. При значительной продолжительности этого интервала экстрастимул не оказывает влияния на время воз­никновения очередного спонтанного синусового импульса (A3), т. е. (А1—A3) = 2 (А1—А1). При этом компенсаторная пауза после экстрастимула (А2—A3) полная и постепенно уд­ линяется (фаза 1). При укорочении интервала сцепления А1 — А2 до определенной величины (фаза 2) импульс ЭКС начина­ет проникать в синусовый узел и разряжать его, вызывая пе­реустановку пейсмекерных клеток. Это приводит к более раннему образованию импульса A3 и появлению неполной компенсаторной паузы А2—A3, т. е. (А1—A3) < 2(А1—А1). При этом на всем протяжении фазы 2 интервал А2—A3 не изме­няется и состоит из времени проведения импульса от предсер­дия до синусового узла, или ретроградного синоатриального проведения, продолжительности сердечного цикла спонтанного синусового ритма (А1—А1) и времени проведения импульса от синусового узла к предсердиям (антеградное синоатриальное проведение). Допустив, что время ретроградного и антеградно- ^г о синоатриального проведения одинаково, время синоатриаль-

ного проведения в одном направлении (ВСАП) можно рас считать по формуле:

где (А2⁼АЗ) — средняя величина соответствующего ин­тервала в зоне 2, а (А1—А1) —средняя величина сердечного цикла синусового ритма. Верхняя граница нормы ВСАП со­ставляет 145 мс. Дальнейшее укорочение интервала А1—А2 приводит к блокаде входа импульсов в синусовый узел (зона 3), о чем свидетельствует то, что (А1—A3) (А1—А1).

При предсердно-желудочковой блокаде ЭФИ позволяет опре­ делить локализацию нарушения проводимости (в предсердно-желудочковом узле или системе Гиса—Пуркинье), что имеет наибольшее значение при блокаде II степени. В этих целях ис­ пользуют регистрацию электрограммы пучка Гиса с измерени­ем интервалов А—Н и Н— V в покое, а также определение ре­фрактерного периода предсердно-желудочкового узла и систе­ мы Гиса—Пуркинье с помощью программируемой предсерд-ной ЭКС. Последняя позволяет обнаружить латентное наруше­ние проводимости. Удлинение интервала А—Н или отсутствие зубца деполяризации пучка Гиса Н после предсердного зубца А указывает на блокаду в предсердно-желудочковом узле. Рас­щепление зубца Н на два компонента или отсутствие потенци­ ала желудочков V свидетельствует о локализации блокады со­ответственно в пучке Гиса или дистальнее него.

При тахикардии с узкими комплексами QRS ЭФИ использу­ют для точного установления механизма ее возникновения и локализации в случаях, когда решается вопрос о проведении катетерной абляции. Программируемую ЭКС проводят обыч­но из верхней части правого предсердия, а для оценки ретро­градной желудочково-предсердной проводимости — из право­го желудочка. При предсердной ЭКС важное значение имеет локализация места критической задержки импульса, необхо­димой для возникновения пароксизмальной тахикардии. Так, критическое замедление внутрипредсердной проводимости от­мечается при синусовой или предсердной тахикардии типа ри-энтри, а удлинение интервала А—Н — при предсердно-желу­дочковой узловой тахикардии. Появление предсердно-желу-

дочковой блокады приводит к прекращению предсердно-же-лудочковой тахикардии и узловой тахикардии типа ри-энтри, тогда как синусовая и предсердная тахикардия и трепетание предсердий при этом сохраняются, При желудочковой ЭКС отсутствие ретроградного проведения характерно для пред-сердной тахикардии, а его наличие — для реципрокной пред-сердно-желудочковой тахикардии и предсердно-желудочко-вой узловой тахикардии типа ри-энтри.

При подозрении на синдром преждевременного возбужде­ния желудочков для определения локализации добавочных проводящих путей с помощью дополнительного катетера с электродом на конце проводят так называемое картирование электрической активности из множественных точек для опре­деления последовательности распространения волны возбуж­дения в различных участках сердца.

При тахикардии с широкими комплексами ORS ЭФИ поз­воляет отдифференцировать суправентрикулярную тахикар­дию с аберрантной внутрижелудочковой проводимостью от желудочковой тахикардии и определить механизм последней, уточнить причину обморока и оптимизировать подбор анти­аритмической терапии ддя вторичной профилактики желу­дочковой тахикардии и внезапной смерти. При регистрации электрограммы пучка Гиса во время тахикардии для супра-вентрикулярного ритма характерен неизмененный интервал И— V , тогда как при желудочковой тахикардии зубцы Я и V накладываются вследствие одновременной деполяризации желудочков и пучка Гиса (рис. 19).

Для индукции желудочковой тахикардии ЭКС проводят из желудочка, чаще правого. Для повышения специфичности ме­тода, т. е. индукции хорошо воспроизводимой устойчивой мо-номорфной желудочковой тахикардии, рекомендуют наносить 1, 2 или при необходимости 3 экстрастимула, сканирующих электрическую диастолу с интервалом сцепления более 180 мс, чередующихся с периодами навязанного ритма по крайней ме­ре из 8 комплексов. Индукцию идиопатической желудочко­вой тахикардии или желудочковой тахикардии, обусловленной триггерной активностью, облегчает инфузия изопротеренола.

Для целенаправленного подбора медикаментозной анти­аритмической терапии у больных с индуцируемой желудоч-

ковой тахикардией программируемую желудочковую ЭКС проводят на пике действия различных препаратов, вводимых парентерально или принимаемых внутрь. Эффективность препарата подтверждается невозможностью вызвать желудоч­ковую тахикардию, При отрицательном результате всех фар­макологических проб показано немедикаментозное (хирурги­ческое) лечение.

У больных с аритмиями, сопровождающимися значитель­ными нарушениями гемодинамики, например стойкой желу­дочковой тахикардией, ЭФИ должна предшествовать коро-наровентрикулография, особенно при наличии указаний на органическое заболевание сердца. Поражение ствола левой венечной артерии или трехсосудистое поражение венечных артерий сердца, выраженный стеноз устья аорты и значи­тельная субаортальная обструкция при гипертрофической кар-диомиопатии являются противопоказаниями к ЭФИ. В связи с высоким риском ЭФИ нежелательно также в случаях неста­бильной ишемии миокарда и декомпенсированной застойной сердечной недостаточности. Его выполнение возможно лишь после стабилизации состояния больных с помощью активного лечения. При соблюдении этих предосторожностей частота серьезных осложнений ЭФИ относительно невелика и со­ставляет менее 2 % ( P . Podrid , P . Kowey , 1996). При этом боль­ шинство из них связано с катетеризацией сердца. Это крово­течение вследствие повреждения сосудов, тромбоэмболия ле­ гочной артерии, перфорация камер сердца с развитием гемо-тампонады, местная и общая (сепсис) инфекция, расслоение аорты, транзиторные ишемические атаки и инсульт. Значитель­ но реже встречаются осложнения, связанные непосредственно с программируемой ЭКС. К ним относятся мерцательная арит­ мия, желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков, блокада ножки пучка Гиса и инфаркт миокарда.

Клиническое значение и прогноз нарушений ритма в зна­чительной степени определяются их влиянием на кардиогемо-Динамику, церебральный, коронарный и почечный кровоток и функцию левого желудочка. Это зависит от ЧСС, наличия и выраженности органического заболевания сердца, сохранения или утраты систолы предсердий и продолжительности арит­мии. Установлено, что выраженная тахикардия достаточной

длительности может вызывать резкое ухудшение систоличес­кой функции миокарда, сопровождающееся снижением МОС и застоем крови на путях притока к сердцу. Это состояние но­сит название аритмической кардиомиопатии и по своим про­явлениям сходно с идиопатической дилатационной кардиоми-опатией, будучи, однако, в значительной степени обратимым после устранения тахиаритмии. Поэтому в случаях сочетания относительно свежей застойной сердечной недостаточности с. тахиаритмией решение вопроса о том, что первично — дис­функция миокарда или нарушение ритма — может представ­лять значительные трудности.

Возникшая в молодом возрасте аритмия при отсутствии органического заболевания сердца и умеренном, менее 160 в 1 мин, повышении ЧСС в целом хорошо переносится и ред­ко вызывает существенные нарушения центральной и пери­ферической гемодинамики.

Кроме нарушений гемодинамики, прогностическое значе­ние аритмий определяется их способностью трансформиро­ваться или служить триггерами потенциально фатальной элек­ трической нестабильности миокарда желудочков — стойкой желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. Это относится в первую очередь к желудочковым эктопическим аритмиям. Установлено, что у больных, перенесших инфаркт миокарда и (или) страдающих застойной сердечной недоста­точностью, выявляемая при холтеровском мониторировании ЭКГ желудочковая экстрасистолия высокой степени, даже бессимптомная, является существенным и независимым от выраженности дисфункции миокарда фактором риска вне­запной сердечной смерти и летального исхода в целом (см. в соответствующем разделе). Суправентрикулярные аритмии могут приводить к возникновению фибрилляции желудочков только при наличии добавочных проводящих путей.