Ишемия миокарда
Ишемия миокарда характеризуется кратковременным уменьшением кровоснабжения и преходящими нарушениями метабо лизма сердечной мышцы. В ишемизированном участке увеличива ется длительность ТМПД и изменяется крутизна фазы 3 потенци ала действия, что находит отражение на ЭКГ в виде изменения формы и полярности зубца Г. Нередко при ишемии нарушается также фаза начальной быстрой реполяризации (фаза 1 ТМПД) и фаза плато (фаза 2 ТМПД), что может приводить к изменению положения точки соединения ( j ) и сегмента RS — T .
Таким образом, основными электрокардиографическими при знаками ишемии миокарда являются изменения полярности, ам плитуды и формы зубца Г, а также положения сегмента RS — T , которые во многом зависят от локализации ишемизированного участка по отношению к полюсам регистрируемого отведения Наиболее характерные изменения наблюдаются в тех отведениях, положительные электроды которых расположены непосредствен но над зоной ишемии. Рассмотрим вначале изменения зубца Т при ишемии.
Представим себе, что ишемия локализована в субэндокардиаль- ных отделах передней и переднебоковой стенки левого желудочка
Рис & 1 Изменения зубца при ишемии (обозначено красными точками), я — субэндокардиальных отделов передней стенки, б — субэпикардиалькых отде лов переднебоковой стенки левого желудочка, в — субэпикардиальных отделов задней стенки (то же при трансмуральной ишемии задней стенки) Незаштрихо- ванными стрелками обозначены векторы реполяризации отдельных участков мио карда, вектор AT — средний результирующий вектор реполяризации желудочков
(рис. 8.1, а). Процесс быстрой реполяризации передней стенки, как и в норме, начнется под эпикардом. Волна реполяризации движется здесь по направлению к ишемизированным субэндокар— диальным отделам. Следовательно, вектор быстрой реполяриза ции передней стенки, как всегда направленный от отрицательных к положительным зарядам сердечного диполя, ориентирован в сторону положительных электродов грудных отведений, в кото рых регистрируется положительный зубец Т. Однако в связи с тем, что процесс восстановления исходного потенциала передней стен ки продолжается более длительное время, чем в неишемизиро- ванном миокарде, вектор желудочковой реполяризации имеет большую, чем в норме, величину. Зубец Г становится высоким и широким. Это так называемый высокий коронарный зубец Т.
Предположим теперь, что ишемия локализована в субэпикар— диальных отделах переднебоковой стенки левого желудочка, как показано на рис. 8.1, б. В ишемизированной зоне, под эпикардом, процесс восстановления исходного потенциала (фаза 3 ТМПД) начнется с большим опозданием, во всяком случае гораздо поз же, чем в субэндокардиальных отделах. Поэтому волна реполяри^ зации распространяется здесь от эндокарда к эпикарду, а вектор реполяризации ориентирован в сторону отрицательного полюса отведений, положительный электрод которых расположен над зоной ишемии (в данном примере V 5 , V 6 ). В этих отведениях фик сируется отрицательный симметричный (равносторонний) зубец Г с несколько заостренной вершиной — отрицательный коронар ный зубец Т. В большинстве других отведений, положительные элек троды которых расположены над интактным миокардом (в дан ном примере в отведениях V 1 — V 4 ), регистрируется нормальный положительный зубец Т. В отведении V 4 , положительный электрод которого находится на границе нормального и ишемизированно- го миокарда, регистрируются обычно двухфазные (—+ или +—) зубцы Т.
Таким образом, при субэпикардиалъной ишемии передней стен ки в отведениях, положительные электроды которых расположе ны непосредственно над зоной ишемии, регистрируются отрица тельные коронарные зубцы Т. Если ишемическая зона расположе на в боковой стенке желудочка, коронарные зубцы Гфиксируют- ся в отведениях Vs и V 6 , если ишемия локализована в области верхушки — в отведениях V 3 и V 4 , при ишемии межжелудочковой перегородки — в отведениях V , и Vr
Отрицательный коронарный зубец Г выявляется не только при относительно редко встречающейся изолированной субэпикарди альной ишемии, но и при более частой трансмуролъной или ин-
трамуральной ишемии передней стенки. Это обусловлено тем, что процесс реполяризации в этих случаях в большей степени бывает замедлен в средних и субэпикард иальных отделах передней стен ки, а волна реполяризации распространяется, как и при субэпи- кардиальной ишемии, от эндокарда к эпикарду.
Наконец, если имеется субэпикардиальная, трансмуральная или интрамуральная ишемия задней стенки левого желудочка, процесс реполяризации ишемизированной задней стенки начинается под эндокардом и будет медленно распространяться по направлению к эпикарду, как показано на рис. 8.1, в. Вектор реполяризации задней стенки ориентирован в сторону грудных электродов. Он суммируется с векторами реполяризации различных интактных участков передней стенки, имеющих такое же направление, что приводит к формированию практически во всех грудных отведе ниях высокого симметричного положительного зубца Т{положи тельного коронарного зубца 7). Это так называемые реципрокн ые (зер кальные) изменения ЭКГ, которые выявляются в отведениях, пол ожительные электроды которых расположены над областью сердца, противоположной той, которая поражена патологическим про цессом (в данном случае ишемией).
Ишемическое повреждение
Ишемическое повреждение развивается при более длительном нарушении кровоснабжения сердечной мышцы. Оно характеризу ется более выраженными (хотя и обратимыми) изменениями в миокарде в виде дистрофии мышечных волокон.
При повреждении существенно нарушаются процесс реполя ризации, в частности фаза 2 ТМПД (фаза плато), а также воз—
буждение мышечных волокон. Во время возбуждения желудочков зона ишемического повреждения имеет меньший отрицательный потенциал, чем здоровый миокард, те относительно положительна по отношению к окружающему, полностью деполяризованному миокарду. Между интактным миокардом и зоной ишемического повреждения возникает разность потенциала, которая ответственна за появление вектора RS — T , направленного, как всегда, от — к +, т. е. от области интактного миокарда к зоне ишемического пов реждения. Поэтому при субэпикардиальном или трансмуральном повреждении (рис. 8.2, а) вектор RS — Т направлен в сторону пол ожительного электрода отведения и сегмент Л5—Гсмещается вверх от изолинии При субэндокардиальном повреждении (а иногда и при субэндокардиальной ишемии передней стенки) сегмент RS — T смещается вниз от изолинии (рис, 8.2, б).
Если ишемическое повреждение локализовано в субэпикарды- альных отделах или трансмурольно в передней стенке левого желу дочка, как это показано на рис 8 3, а, то вектор RS — T направлен в сторону положительных электродов грудных отведений. Поэтому в тех отведениях, положительные электроды которых расположе ны непосредственно над зоной ишемического повреждения, ре- Рис. 8.3. Изменение сегмента RS —Тъ грудных отведениях при ишемичес- ком повреждении (заштрихованный участок)
а — субэликардиальных отделов передней стенки (или при трансмуральном по вреждении передней стенки), б — субэндокардиальных отделов передней стенки, в — субэпикардиальных отделов задней стенки (или при трансмуральном по вреждении задней стенки) Объяснение в тексте
гистрируется подъем сегмента RS — Г выше изолинии. Если зона ишемического повреждения локализована в субэндокардиалъных отделах передней стенки левого желудочка (рис, 8.3, б) или в субэ— пикардиальных отделах задней стенки (рис. 8.3, в), вектор RS — T отклоняется в сторону отрицательных электродов грудных отведе ний, в которых регистрируется смещение сегмента RS — T ниже изолинии.
Некроз
Некроз, или инфаркт сердечной мышцы, характеризуется не обратимыми изменениями мышечных волокон — их гибелью. Не— кротизированная ткань сердца не участвует в возбуждении, по этому на ЭКГ, зарегистрированной в отведениях с положитель ным электродом над зоной некроза, выявляется прежде всего на рушение процесса деполяризации желудочков — изменение ком плекса QRS (увеличение зубца 0, уменьшение R ). Характер этих изменений также зависит от локализации и глубины поражения сердечной мышцы.
Представим, что в переднебоковой стенке левого желудочка имеется крупноочаговый, но нетранемураяьный некроз, охватыва ющий обширную зону сердечной мышцы, расположенную у эн докарда и в средних слоях стенки, как это показано на рис. 8.4.
В первую половину возбуждения желудочков (0,02—0,04 с) (рис. 8.4, а), когда волна деполяризации охватывает межжелудочковую перегородку и субэндокардиальные отделы стенки левого желудочка, участок, расположенный в переднебоковой стенке, не воз буждается, и в нем не возникает ЭДС. В этот период суммарный моментный вектор QRS направлен в сторону отрицательных пол юсов отведений V 4 ~ V 6> в которых в течение 0,04 с фиксируется отрицательное отклонение — уширенный зубец Q . В следующую стадию деполяризации (0,05—0*08 с) (рис. 8.4, б) волна возбуж-
дения охватывает уже непораженные субэпикардиальные отделы левого желудочка над зоной некроза, а также в других отделах сердца. Возбуждение при этом, как и в норме, распространяется по направлению к эпикарду, а суммарный моментный вектор деполяризации (0,05—0,08 с) направлен в сторону положительных электродов грудных отведений Y ,— V 6 . В этих отведениях регистри руется теперь положительное отклонение — небольшой зубец Я.
Таким образом, главным электрокардиографическим призна ком нетрансмурального некроза является наличие увеличенного зубца Q в отведениях, положительные электроды которых распо ложены над зоной некроза (регистрируются желудочковые комплексы типа QR или Qr с глубоким и широким зубцом О и ни— зким зубцом R ). При этом продолжительность зубца Q превышает 0,03 с, а амплитуда — 1/4 амплитуды зубца R в этом же отведении. Это так называемый патологический зубец Q . Чем больше глубина некроза, тем больше оказывается продолжительность и амплиту да зубца Q .
Предположим теперь, что в переднеперегородочной области левого желудочка имеется трансмуралъный некроз (рис. 8,5). При этом значительный участок миокарда передней части межжелу— дочковой перегородки и передней стенки левого желудочка пол ностью не участвует в возбуждении, и во время деполяризации желудочков не возникает ЭДС В то же время в остальных отделах сердечной мышцы, в частности в боковой и задней стенках лево го желудочка, а также в задней части межжелудочковой перего родки волна деполяризации, как и в норме, беспрепятственно распространяется от эндокарда к эпикарду. ЭДС этих областей, суммируясь, отклоняет суммарный вектор QRS в сторону, проти воположную области некроза, т. е. в данном примере назад и слег ка влево Суммарные моментные векторы как начальной (0,02— 0,04 с), так и конечной (0,05—0,08 с) деполяризации желудочков направлены в сторону отрицательных полюсов отведений V ,— V , (см. рис. 8.5). Поэтому в отведениях V ,— V 3 в период формирования всего комплекса QRS регистрируется только отрицательное от клонение — комплекс QS , что и является главным признаком тран- смурального некроза передней стенки В остальных отведениях ре гистрируется малоизмененный желудочковый комплекс QRS > а в отведении V 4 , положительный электрод которого расположен над зоной нетрансмурального некроза, регистрируется комплекс типа
QR .
Итак, наиболее достоверным признаком некроза передней, переднеперегородочной и переднебоковой стенок левого желудочка
является наличие в тех или иных грудных отведениях патологичес кого зубца Q при нетрансмуральном некрозе. Если эти изменения выявляются в отведениях V 5 и V 6 , речь идет о перед небоковой локализации некроза, в отведениях у и V 4 — о поражении пере дней стенки и верхушки, а в V ,— V 3 — о некрозе переднеперегоро- дочной области.
Сходные изменения ЭКГ могут быть обнаружены при некрозе переднебоковой стенки в стандартных и усиленных однополюс ных отведениях от конечностей. Однако в связи с удаленностью электродов этих отведений от сердца изменения комплекса QRS будут выражены в меньшей степени.
Вам, очевидно, уже понятно, что комплекс QS (при трансму— ральном некрозе) или патологический зубец Q (при нетрансмуральном поражении) регистрируются в тех отведениях от конеч ностей, положительные электроды которых расположены над не-кротизированным участком сердечной мышцы. В частности, при локализации некроза в передней, переднебоковой стенках левого желудочка суммарный вектор деполяризации желудочков ( A QRS ), как это видно на рис. 8.6, проецируется на отрицательные части осей отведений I и aVL , положительные электроды которых обра щены в сторону некроза. Поэтому в отведениях I и aVL регистри руется патологический зубец 0 или комплекс QS .
При инфаркте миокарда, локализованном в нижних (диафраг— мольных) отделах задней стенки левого желудочка (рис. 8.7), сум марный вектор деполяризации желудочков ( A QRS ) обращен к
отрицательным полюсам отведений III , aVF (реже II ), где и регистрируется патологический зубец Q или комплекс QS .
Рассмотрим теперь, как изменится форма комплекса QRS при более редкой заднебозальной локализации некроза (рис. 8.8). В этом случае обширный участок задней стенки практически не участву ет в возбуждении. Суммирующиеся ЭДС непораженного миокарда межжелудочковой перегородки, передней и боковой стенок лево го желудочка отклоняют суммарный результирующий вектор же лудочковой деполяризации (Л QRS ) вперед, т.е. в сторону пол ожительных полюсов грудных отведений V ,— V 3 (см. рис. 8.8), что приводит к увеличению амплитуды зубца Я в этих отведениях. Увеличение зубца /^1_УЗ, является важным реципрокным (зеркаль ным) признаком заднебазального инфаркта миокарда.
Таким образом, ни в одном из грудных отведений V ,— V 6 при некрозе задней стенки не выявляются патологические зубцы Q или комплекс QS . Эти наиболее достоверные признаки некроза могут быть зарегистрированы при заднебазальной локализации поражения только в дополнительных грудных отведениях V 7 — V 9> положительные электроды которых расположены непосредствен но над областью некроза (см. рис. 8.8). При заднедиафрагмальном (нижнем) некрозе в отведениях V 7 — V 9 патологический зубец Q или комплекс QR также не фиксируются. Однако они могут реги стрироваться при нижнем заднебоковом инфаркте.
Следует, однако, сказать, что иногда несколько углубленный зубец Q может выявляться не только при некрозе того или иного участка сердечной мышцы, но и при острой ишемии или повреж дении миокарда, выраженной гипертрофии или при нарушениях внутрижелудочковой проводимости (см, главы 6 и 7).