Механика сокращения

Клетки гладкой мускулатуры сосудов невелики по размеру (около 5 мкм х 50 мкм), веретенообразной формы и циркулярно расположены в стенке сосудов. Во многих сосудах соседние гладкомышечные клетки электрически связаны с помощью вставоч­ ных дне ков, сходных с теми, что обнаружены в миокарде.

Как ив других типах мышц, развитие силы и сокращения гладкой мышцы являют­ ся результатом взаимодействия с помощью поперечных мостиков между тонкими и толстыми сократительными нитями, состоящими из миозина и актина соответственно.

Однако в гладкой мышце эти волокна не образуют регулярных повторяющихся единиц саркомеров. Вследствие этого клетки гладкой* мышцы утрачивают видимую под микроскопом исчерченноеть, характерную для скелетных и сердечных мышечных клеток. Нити актина в гладкой мышце гораздо длиннее, чем в поперечнополосатой мышце. Многие из этих нитей актина прикрепляются к внутренней поверхности клет­ ки с помощью образований, которые называются плотными спайками. Внутри клет­ ки нити актина соединены между собой небольшими связками поперечных структур, которые называются плотными тельцами. Нити миозина распределены между нитя­ми актина гладкомышечной клетки в более случайном порядке по сравнению с регу­ лярным чередованием, характерным для поперечнополосатых мышц. В поперечно­ полосатой мышце все без исключения сократительные нити расположены вдоль продольной оси клетки, в то врем я как в гладкой мышце многие сократительные нити направлены под углом или даже поперечно по отношению к продольной оси клетки. Несмотря на отсутствие организованных саркомеров, изменения длины гладкой мыш­ цы влияют на ее способность к развитию активного напряжения. Возможно, благода­ ря наличию дл инных нитей актина и отсутствию организованных саркомеров, гладкая мышца развивает напряжение в большем диапазоне длины, по сравнению со скелетной или сердечной мышцей.

Как и в поперечнополосатой мышце, сила взаимодействия поперечных мостиков между тонкими и толстыми нитями в гладкой мышце регулируется, прежде всего, из­ менением уровня свободного внутриклеточного Са^г+, уровень которого колеблется приблизительно от 10"⁷ моль в релаксированной мышце до 10"⁶моль во время макси­мального сокращения. В то же время последовательность этапов сопряжения повыше­ ния уровня свободного Са²⁴ с взаимодействием сократительных нитей отличается в гладкой мышце от этапов в поперечнополосатой мышце. В гладкой мышце:

1. Са²⁺ сперва образует комплекс с кальций-связывающим белком, калъмодули-

ном. •2. Затем комплекс Са-⁺-кальмодулин активирует фосфорилирующий фермент, ко-

lu ^ iDin naJDlDQtitn r . unujvu ; it . crvuu цепи jnuujunu .

3. Этот фермент вызывает фосфорилирование при участии аденозинтрифосфата

(АТФ) легкой пептидной цепи, которая является частью головки поперечного мостика миозина.

4. Фосфорилирование легкой цепи миозина делает возможным образование попе-

речных мостиков и циклическое соединение, во время которого используется энергия АТФ для возникновения напряжения и укорочения мышцы. Гладкая мышца представляет собой уникальное образование еще и потому, что если напряжение развилось, оно может поддерживаться при очень низких энергети­ческих затратах, т.е. без потребности в постоянном расщеплении АТФ при цикличе­ском образовании поперечных мостиков. Механизм, ответственный за данный про­ цесс, до сих пор остается недостаточно изученным, но предположительно он

заключается е очень медленном или даже нециклическом образовании поперечных мостиков. Он обычно называется защелкнутым мостиком и может включать дефос-форилирование легкой цепи прикрепленных поперечных мостиков. Также благодаря механизмам, все еще не до конца изученным, представляется, что сократительная ак­тивность гладкой мускулатуры сосудов регулируется посредством не только измене­ ний уровня внутриклеточного Са²⁺, но и за счет изменения чувствительности сокра­ тительного аппарата к Са^г+. Таким образом, сократительная способность гладких мышц сосудов может иногда изменяться при отсутствии изменений уровня свободного внутриклеточного Са²⁺.

Клетки гладкой мускулатуры обладают мембранным потенциал покоя, вели­чина которого колеблется от -40 до —65 мВ, что ниже, чем в поперечнополосатой мускулатуре. Как и во всех клетках, мембранный потенциал покоя гладкой мышцы преимущественно определяется степенью проницаемости для калия. В гладкой мыш­ це обнаружено несколько типов калиевых каналов. Один из них, преимущественно ответственный за создание мембранного потенциала покоя, носит название К* ка­нала выпрямления, направленного внутрь. (Термин выпрямление, направлен­ное внутрь, означает, что ионы К⁺ передвигаются в клетку через данный канал с большей легкостью, чем они выходят через него наружу). Кроме того, существует АТФ-зависимый К* канал, который закрыт при нормальном уровне АТФ в клетке и открывается при падении уровня АТФ. Данный канал может играть важную роль в приспособлении уровня органного кровотока к метаболическим потребностям ткани.

Потенциалы действия в клетках гладкой мышцы возникают регулярно только в определенных сосудах. Когда это происходит, потенциалы действия гладкой мышцы инициируются преимущественно потоком Са²⁺ внутрь клетки и развиваются медленно, подобно сердечным медленнонарастающим потенциалам действия (см. рис. 3-3). Как и в сердце, этот направленный внутрь (деполяризующий) поток Са²⁺ происходит через электроуправляемый кальциевый канал (9УКК), этот канал представляет собой один из типов кальциевых каналов, имеющихся в гладкой мускулатуре. Фаза реполяриза- ции потенциала действия происходит преимущественно за счет выхода ионов калия, как через калиевые каналы медленного выпрямления, так и через активируемые кальцием калиевые каналы.

Кроме упомянутых, в гладкой мускулатуре сосудов обнаружены многие другие типы ионных каналов, но в большинстве случаев их конкретная роль в функции сер- дечни-сосудиыои си(лемыосые1сн неи^вес1нои. па пример, („ушеывукн не се лек i ив- ные, реагирующие на растяжение каналы, которые могут участвовать в реакции глад­ кой мышцы на ее растяжение Однако читатель должен учитывать, что многие из важных ионных каналов в гладкой мускулатуре сосудов являютс я также важными и в сердечной мышце (см. табл 3-1).