ПОРОКИ РАЗВИТИЯ АОРТЫ

СТЕНОЗ АОРТЫ

Стеноз аорты — врожденный порок сердца , сопровождающий­ся деформацией створок клапана и / или сужением клапанного , надклапанного или подклапанного отверстия . В данном разделе описаны все виды стеноза , за исключением идиопатического ги­пертрофического , относящегося к кардиомиопытиям . Первым клапанный стеноз аорты описал С . Rayger в 1672 г ., а подкла - панный — N. Chevers в 1842 г . Различные варианты стеноза аор-

ты составляют 2 — 7 % всех ВПС | Gasul В . et al ., 1966; Keith J , et al ., 1978].

Анатомия , классификация . Сужение аорты может включать неправильное развитие створок , комиссур , кольца и ствола . В зависимости от места расположения ( рис . 41) выделяют клапан­ный (65 — 70%), надклапанный (10%) и подклапанный ( дис­кретный ) (20 — 25%) стенозы [ Rey С , 1985].

Наиболее распространен клапанный стеноз . Клапан может быть образован одной створкой с центральным или эксцентрич­ным расположением отверстия . Одностворчатый аортальный кла­пан чаще вызывает тяжелые формы порока и гибель детей на первом году жизни . Как правило , это куполообразный стеноти - ческий аортальный клапан с отверстием типа восклицательного знака . При двустворчатом аортальном клапане имеются правая и левая створки с передней и задней комиссурами , видна третья борозда или ложная комиссура ; такой клапан в систолу открыва­ется неполно и недостаточно смыкается в диастолу , со временем отмечается повышенная кальцификация створок . Двустворчатый и ненормально сформированный трехстворчатый клапаны аорты с рождения могут не вызывать стеноза , но со временем в ответ на гемодинамический стресс створки утолщаются , кальцифици - руются и возникает стеноз .

Подклапанный стеноз может быть трех видов : 1) тонкая фиброзная мембрана расположена сразу под клапанами аорты , размеры отверстия мембраны составляют 0,5 -1,5 см ; 2) на 1 см ниже клапанов имеется фиброзное или фиброзно - мышечное коль­цо , нередко значительно суживающее выводной тракт ( дискрет­ный стеноз ); 3) имеется диффузное сужение выводного тракта — туннельный вариант стеноза . Вихревые потоки крови при стенозе способствуют возникновению недостаточности собственно аор­тальных клапанов почти у всех больных . Дискретный стеноз может сочетаться с клапанным .

Намного реже встречается надклапанный стеноз - различной степени сужение восходящей аорты сразу над синусами Валь -

сальвы . Чаще восходящая аорта имеет вид песочных чесов с рас­пространенным ее сужением . Гистологически стенка аорты имеет повышенное содержание коллагеновых волокон , дезорганизацию медик с отложением кальция . При этом отмечается поражение других ветвей порты и легочной артерии в виде их гипоплазии , что подтверждает системную дезорганизацию соединительной ткани при этом виде стеноза . В 10 % случаев имеется фиброзная мембрана с центрально расположенным отверстием . Возможен так называемый гипопластический вариант надклапанного стено­за в виде гипоплазии ствола восходящей аорты .

При стенозах аорты имеет место гипертрофия миокарда лево­го желудочка с нормальной или дилатированной его полостью . При клапанном и дискретном стенозах аорты может развиться вторичный подклапанный мышечный стеноз . У детей первых ме­сяцев жизни полость левого желудочка гипоплазирована , эндо­кард его утолщен за счет фиброэластоза . Нередко увеличены левое предсердие и правый желудочек , что облегчает функциони­рование левого желудочка . Их увеличение косвенно отражает степень клапанного стеноза . Одновременно с гипертрофией часто имеется распространенный фиброз миокарда — результат дефи­цита коронарного кровотока на фоне аортального стеноза . В случаях выраженного стеноза возможно возникновение аневриз­мы левого желудочка , некроза папиллярной мышцы со вторичной недостаточностью митрального клапана . Фиброэластоз эндомио - карда является также результатом гипоксии максимально нагру­женных субэндокардиальных отделов миокарда и эндокарда ле­вого желудочка . Четкой зависимости между степенью стеноза и выраженностью фиброэластоза эндомиокарда не отмечается . При клапанном стенозе всегда обнаруживается постстенотическая ди - латация восходящей аорты , как следствие турбулентного крово­тока сразу после прохождения суженной части ; строгого соответ­ствия между расширением ствола аорты и степенью стеноза нет . В других случаях обнаруживается гипоплазия восходящей аорты .

Пичти в 20 % случаев стенозы аорты сочетаются с другими ВПС : открытым артериальным протоком , коарктацией аорты . ДМЖП , периферическими стенозами легочной артерии .

Гемодинамика . При аортальном стенозе в аорту поступает меньше крови . Миокард левого желудочка работает с повышен­ной нагрузкой из - за препятствия к выбросу крови в аорту . Раз­вивающаяся гипертрофия миокарда делает желудочек ригидным при наполнении , возникает компенсаторный подъем конечно - диастолического давления в нем , уменьшается относительный коронарный кровоток , в том числе субэндокардиальный . Одно­временно повышается давление в левом предсердии , легочных венах , легочной артерии . Стеноз считается критическим для де­тей . если площадь отверстия менее 0,5 см ² , для взрослых — менее 1 см ² .

На направление кровотока при врожденных стенозах аорты

оказывает влияние ориентация полулунных клапанов аорты , ко­торая может быть направлена вниз , горизонтально и вверх в зависимости от вида стеноза и его выраженности . Патологичес­кое отклонение дна полулунных клапанов , значительно нару­шая топографоанятомическое соотношение осей левого желудоч­ка и аорты , вызывает резкое изменение направления кровотока через суженное отверстие и создает условия для непосредствен­ного воздействия движущегося потока крови на стенку восхо­дящей аорты , область аортальных синусов и створок аортального клапана . У 34,6 % больных с патологической ориентацией дна полулунного клапана это ведет к развитию постстенотического расширения аорты и недостаточности аортальных клапанов .

Клиника , диагностика . Стеноз аорты в 2 — 3 раза чаще встре­чается у мужчин . Большинство детей со стенозом аорты долго не предъявляют жалоб , нормально развиваются . В случаях вы­раженного стеноза , его сочетания с фиброэластозом или другими пороками признаки заболевания появляются на первом году жизни в виде бледности кожных покровов , одышки , тахикардии , могут быть приступы внезапного беспокойства , сердечная недос­таточность . В старшем возрасте после длительного благопо­лучия появляются жалобы на ангинозные боли , приступы серд­цебиения , одышку , синкопе . Синкопе — признак тяжелого стено­за с градиентом давления между аортой и левым желудочком более 50 мм рт . ст . Причиной кратковременной потери сознания являются сниженный сердечный выброс и аритмии .

Почти 30 % детей с надклапанным стенозом аорты имеют своеобразную внешность — лицо эльфа ( синдром Вильям - са — Бойрена ): утолщенные кожные складки над верхними ве­ками , эпнкант , косоглазие , вывернутые ноздри , толстые губы , полуоткрытый рот . Одновременно отмечаются разница в АД на руках более чем на 10 мм рт . ст ., отклонения в развитии скелета , грыжи , разболтанность суставов , плоскостопие , мышечная гипо­тония , олигофрения . В 60- е годы многие авторы относили этот вид стеноза аорты к идиопатической гиперкальцификации на фо­не гипервитаминоза D , хотя уровень кальция в большинстве слу­чаев нормальный . В настоящее время его считают лишь одним из симптомов наследственного заболевания соединительной ткани . Тип наследования аутосомно - доминантный , описаны и споради­ческие случаи . Надклапанный стеноз аорты встречается также у детей с ксантоматозами и семейной гиперхолестеринемией .

У лиц с наследственными вариантами подклапанного стеноза аорты также может быть характерный внешний вид : плоское ли­цо , высокий и выпуклый лоб , гипертелоризм ; интеллект сохранен или снижен незначительно .

Сердечный горб при стенозе аорты , как правило , отсутствует , так как сердце долгое время остается неувеличенным Разви­вающаяся гипертрофия миокарда левого желудочка уменьшает объем камеры . В случаях кардиомегалии с рождения к 6 — 12 мес развивается выраженный сердечный горб . При аускультации

I тон громкий при всех видах аортального стеноза , за исключе­нием случаев с резкой гипертрофией миокарда и выраженным фиброэластозом эндомиокарда . При пальпации часто определяет­ся систолическое дрожание во втором межреберье справа при клапанном и надклапанном стенозе , а при подклапанном — в третьем и четвертом межреберьях слева . Грубый систолический шум , связанный с I тоном , стенотического тембра , выслушивает - ся во втором межреберье справа при клапанном и надклапанном стенозе , при подклапанном стенозе в третьем и четвертом меж­реберьях слева , хорошо проводится на сосуды шеи справа . Здесь же при пальпации определяется систолическое дрожание . Интен­сивность шума , как правило , прямо пропорциональна степени стеноза . Систолический клик выслушивается на верхушке сердца и вдоль левого края грудины , интенсивность его не связана с актом дыхания . Клик отсутствует при выраженном стенозе и им­мобильном клапане , а также при над - и подклапанных стенозах . Во втором и третьем межреберьях слева нередко со временем по­является короткий протодиастолический шум недостаточности аортальных клапанов , причина которого— гемодинамическое по­вреждение створок струей крови , однако при атом необходимо ис­ключать бактериальный эндокардит .

При стенозах аорты пульс на ногах и руках пониженного на­полнения , АД на нижней границе нормы . К осложнениям стеноза аорты относятся кальциноз и недостаточность аортальных кла­панов , бактериальный эндокардит , который особенно поражает двустворчатый аортальный клапан . Клинические проявления эн­докардита могут быть от ярких до малозаметных , когда первым симптомом является протодиастолический шум вдоль левого края грудины с максимумом во втором и третьем межреберьях слева у грудины ; гепато - и спленомегалия часто отсутствует .

Сердечная недостаточность , преимущественно левожелудочко - вая , осложняет течение порока у детей раннего возраста и затем уже у взрослых . В обоих случаях этот признак указывает на вы­раженность стеноза и миокардиальную недостаточность , свиде­тельствует о плохом прогнозе . Иногда обращает на себя внимание несоответствие между клиническими данными порока и значитель­но увеличенными размерами сердца перкуторно и на рентгено­грамме , что в сочетании с рефрактерной к лечению сердечной не­достаточностью свидетельствует в пользу фиброэластоза эндо­миокарда [ Белоконь Н . А ., Кубергер М . Б ., 1987].

Внезапная смерть при стенозах аорты чаще возникает на фо­не или вскоре после физической нагрузки и связана с возникно­вением аритмий и асистолии , возникающих из - за резкого дефици­та коронарного кровотока . От 4 до 18 % детей с врожденным сте­нозом аорты умирают внезапно , что составляет / s всех внезапно умерших детей [ Lambert E . et al ., 1974]. У взрослых больных до 30 лет частота внезапной смерти составляет 0,4 % в год , затем она еще больше увеличивается ; стеноз при этом значительный , хотя жалобы могут отсутствовать и на ЭКГ в покое имеются не -

Рис , 42. ЭКГ при умеренном ( а ) и выраженном ( б ) стенозе аорты . Объяснения в тексте .

значительные изменения . Синкопе и боли в сердце при нагрузке у детей со стенозом аорты служат показанием к хирургическому вмешательству , так как сочетание этих двух клинических сим­птомов указывает на возможность внезапной смерти ,

На ЭКГ при легких степенях стеноза изменения отсутствуют или имеются признаки гипертрофии миокарда левого желудочка { глубокий зубец Sv и высокий Rv_f ) ( рис . 42, а ). При выраженном стенозе и гипертрофии миокарда на ЭКГ регистрируются измене­ния типа strain — снижение сегмента ST ниже изолинии на 2 мм и более с отрицательным зубцом Т в отведениях Vs -6 ( рис . 42, б ), отражающие систолическую перегрузку миокарда левого желудочка , снижение субэндокардиального кровотока , ухудше­ние диастолического расслабления миокарда из - за его гипертро­фии . Зубцы Qv .,₆ часто расширены и увеличены . Можно отметить определенную положительную связь между выраженностью гра­диента давления левый желудочек—аорта и изменениями в миокарде на ЭКГ . Однако следует помнить , ч < го изменения на ЭКГ не всегда отражают выраженность стеноза ( особенно у взрослых больных ), поэтому их необходимо коррелировать с ре­зультатами других методов обследования , в частности — аускуль - тацией .

На ФКГ при клапанном стенозе аорты фиксируются достаточ­ной амплитуды I тон на верхушке , высокоамплитудный ромбовид­ной формы систолический шум с максимумом на аорте , который заканчивается перед аортальным компонентом II тона ; одновре менно имеется систолический клик . При над - и подклапанном

Рис . 43. Клапанный стеноз аорты . Рентгенограмма грудной клетки . Объяснение

в тексте .

стенозах аорты клик отсутствует , аортальный компонент Итона значительно снижен на верхушке и на основании сердца . При стенозе аорты в силу замедленного закрытия клапанов на ФКГ легочный компонент II тона может располагаться перед аорталь­ным — парадоксальное расщепление Итона .

На рентгенограммах легочный рисунок нормальный ; его уси­ление по венозному руслу бывает при значительном стенозе . Кон­фигурация тени сердца характерная : резко выражена талия , за­кругленная , приподнятая над диафрагмой верхушка образует острый угол с диафрагмой ( рис . 43). В косых проекциях опреде­ляются признаки гипертрофии миокарда левого желудочка . Сердце в большинстве случаев долго не увеличивается , если нет сердечной недостаточности , сопутствующих врожденных пороков , фиброэластиза эндомиикарда . Типичным признаком клапанного стеноза следует считать расширение восходящей аорты . При над­клепанном стенозе аорты может не определяться типичная форма сердца , чаще оно увеличено более значительно , постстенотичес - кое расширение аорты отсутствует , западение на правом контуре сердечной тени обусловлено сужением аорты выше ее клапанов . В случаях дискретного ( мембранозного ) стеноза может быть кардиомегалия с первых лет жизни , поскольку одновременно с гипертрофией миокарда имеется дилатация полости ; расширение восходящей аорты отсутствует , так как основной удар струи кро-

ви приходится на клапаны , а не на стенку аорты . У взрослых больных при рентгенотелевизионном обследовании выявляется кальциноз клапанов аорты .

При врожденном стенозе аорты на эхокардиограмме часто об­наруживается двустворчатый клапан аорты , при легких вариан­тах стеноза створки деформированы незначительно . В силу ма­лой чувствительности одномерной эхокардиографии в таких слу­чаях обращают внимание на вторичные проявления порока : уменьшение выводного отдела левого желудочка , гипертрофия его стенок , уменьшение наклона EF передней митральной створки . При двухмерной эхокардиографии определяется характерный симптом порока : створки дугообразно выбухают в просвет сосуда , отмечается их движение в виде колебания маятника . При доп - плер - эхокардиографическом исследовании регистрируется турбу­лентный поток на уровне клапана и в надклапанном простран­стве , возможно неипвазнвно оценить чресклапанный градиент давления . При двухмерной эхокардиографии следует обращать внимание на размеры фиброзного кольца и восходящей аорты ; узкую аорту также надо относить к группе стенозов . При этой патологии следует ограничивать физические нагрузки .

При дискретном подклапанном стенозе аорты с помощью М - эхокардиографии иногда удается увидеть подклапанную мем­брану как тонкую полоску эхо в выводном тракте левого желу­дочка .

Секторное сканирование в проекции длинной па растер нал ьной оси левого желудочка и короткой оси на уровне выводного тракта позволяет непосредственно определить подклапанную мембрану , суживающую выводной тракт левого желудочка . В ряде случаев при дискретном стенозе аорты выявляется сочетанный тип фиб - розно - мышечной обструкции выводного тракта левого желудочка , при этом имеет место сужение подаортальной области в виде длинного туннеля .

При надклапанном аортальном стенозе одномерная эхокар - диография не позволяет определить точную локализацию и сте­пень сужения . Двухмерная эхокардиографии в проекции длинной оси левого желудочка и коротких парастернальных проекциях на уровне аорты дает непосредственную информацию о характере обструкции просвета сосуда . В большинстве случаев секторное сканирование позволяет дифференцировать тип анатомической обструкции . При наиболее распространенной локализованной фор­ме надклепанного стеноза типа песочных часов выявляются суживающие просвет сосуда эхоеигналы на уровне верхней гра­ницы синусов Вальсальвы .

Характерным признаком стеноза аорты при катетеризации по­лостей сердца следует считать систолический градиент давлений между левым желудочком и аортой ; наряду с увеличением сис­толического давления в левом желудочке повышается и конеч­но - диастолическое давление до 30 мм рт . ст ., одновременно ока­зывается умеренно увеличенным давление в легочных капилля -

pax , реже — в легочной артерии . Непрерывная регистрация дав­ления при переходе катетера из аорты в левый желудочек поз­воляет определить уровень стеноза . Фракция выброса и сердечный индекс обычно нормальные или увеличены , их снижение — приз­нак миокардиальной недостаточности . При левой вентрикулогра - фии в передней и боковой проекциях отмечается узкая струя контрастного вещества , поступающего в аорту , видны размеры полости левого желудочка , гипертрофия его миокарда , нередко выявляется сопутствующая митральная недостаточность . Пост - стенотическая дилатация восходящей аорты чаще наблюдается при клапанном характере стеноза . В случаях надклапанного сте­ноза аорты сужение расположено над синусами Вальсальвы ( вид песочных часов ), при дискретном стенозе видна диафрагма в выводном тракте левого желудочка . У большинства больных со стенозом аорты выявляется локальная или тотальная гипокине­зия миокарда левого желудочка [ Волынский Ю . Д . и др ., 1989].

Аортография помогает исключить сочетание стеноза аорты с открытым артериальным протоком и коарктацией аорты , оценить степень сопутствующей аортальной недостаточности .

Дифференциальный диагноз проводят между различными вариантами стеноза , включая ревматическое поражение клапанов , идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз , а также с ДМЖП , коарктацией аорты , стенозом легочной артерии .

Наибольшие трудности вызывает дифференциальный диагноз врожденного и ревматического стеноза аорты . Раннее обнаруже­ние систолического шума { в первые годы жизни ), отсутствие рев­матического анамнеза , изолированный характер стеноза ( без со­четания с аортальной недостаточностью и с поражением митраль­ного клапана ), данные эхокардиографии ( двустворчатый клапан , аномалия развития створок , кольца ) позволяют с уверенностью диагностировать врожденный стеноз аорты . Следует помнить , что появление аортальной недостаточности при врожденном стенозе аорты может быть связано с деформацией створок из - за постоян­ного гемодинамического воздействия вследствие повышенного давления в левом желудочке и не обязательно означает присое­динение ревматизма или бактериального эндокардита .

Течение , лечение . Течение и прогноз при стенозе аорты опре­деляются его локализацией и выраженностью , сопутствующим поражением миокарда , сочетанием с другими пороками сердца и фиброэластозом . При естественном течении порока почти 25 % больных умирают на первом году жизни , 60 % — в возрасте до 40 лет . С возрастом степень стеноза увеличивается , присоеди­няются кальцификация клапанов , диффузный склероз миокарда , резкая его гипертрофия .

Следует помнить , что больным со стенозом аорты противопо­казаны занятия спортом , физкультура в школе должна прово­диться только по спецпрограмме . Не диагностированный своевре­менно стеноз аорты — одна из основных причин внезапной смерти молодых спортсменов .

С целью профилактики эндокардита все хирургические мани­пуляции ( тонзиллэктомия , экстракция зуба и др .) желательно проводить на фоне антибактериальной терапии .

При сердечной недостаточности на первом году жизни пока­заны умеренные дозы (0,03 0,05 мг / кг ) сердечных гликозидов и мочегонных средств , препараты , улучшающие обменные процес­сы в миокарде , коронаролитики ( см . главу 22).

Причины смерти неоперированных больных — сердечная недо­статочность , бактериальный эндокардит , аритмии , асистолия при физической нагрузке .

Показаниями к хирургическому лечению являются прогрессирующая сердечная недостаточность , синкопе , боли в сердце при нагрузке , электрокардиографические признаки гипертрофии и ишемии миокарда ( снижение амплитуды или от­рицательные зубцы T vj . e ), градиент давления между левым желу­дочком и аортой более 50 мм рт . ст . Группу риска по неудовлет­ворительным результатам операции составляют больные с резким стенозом , значительной массой миокарда , изменениями в миокар­де на ЭКГ по типу strain . Выраженный характер аортального стеноза , ведущий к быстрому ухудшению состояния , так называе­мый критический стеноз , требует неотложного оперативного вмешательства у новорожденных и детей первых месяцев жизни . Успешную аортальную вальвулотомию у детей в возрасте 1,5 — 2,5 мес выполнил академик АМН СССР В . И . Бураковский в 1981 г . с использованием срединной стернотомии и охлаждением больных до 29 " С .

В настоящее время при коррекции порока применяется искус­ственное кровообращение , позволяющее на более длительный период безопасно выключать сердце из кровообращения . При клапанном стенозе операция состоит в рассечении сросшихся створок клапана строго по комиссурам . В тех случаях , когда по­рок осложняется деформацией , утолщением и кальцинозом ство­рок , и после разделения комиссур нельзя ожидать восстановления запирательной функции клапана , створки иссекают и на их место имплантируют протез .

В последнее время все большее распространение получает бал­лонная дилатация клапанного стеноза аорты [ Петросян Ю . С . и др ., 1986].

При подклапанных стенозах аорты применяют трансоарталь - ный доступ ; мембрану , располагающуюся ниже фиброзного коль­ца , захватывают зажимами и иссекают по всему периметру ее основания . Эту процедуру следует выполнять осторожно , тщатель­но , чтобы не повредить створки аортального клапана , митраль­ный клапан и проводящую систему сердца .

Для устранения диффузного подклапанного стеноза аорты , который обычно сопровождается гипоплазией устья аорты , приме­няются две принципиально различные методики операций . Пер­вая из них , предложенная S . Коппо и соавт . (1975) и получившая название аорто - вентрикулопластики , заключается в расширении

выводного отдела левого желудочка и устья аорты с одновремен­ным протезированием аортального клапана . По второй методике , предложенной W . Wernhard и еоавт . (1975) и D . Cooley и соавт . (1976), достигается обходное шунтирование стеноза вшиванием клапансодержащего трубчатого протеза между верхушкой левого желудочка и восходящей аортой .

При надклапанном стенозе аорты объем хирургического вме­шательства определяется типом патологии и уровнем располо­жения препятствия . В редких случаях , при нормальном диаметре аорты и локальном характере стеноза , обусловленном гребнем , вдающимся в просвет аорты , операция может быть ограничена аортотомией и иссечением суживающего гребня . В подавляющем большинстве случаев наряду с иссечением мембраны возникает Необходимость в расширении восходящей аорты с помощью зап­латы , вшиваемой в разрез на аорте . Оптимальный , но более об­ширный вариант аортопластики разработан D . Doty и соавт . (1977), согласно которому расширение восходящей аорты дости­гается вшиванием заплаты в форме штанишек . При диффузной форме надклапанного стеноза аорты , при котором эффективная аортопластика невозможна , J . Кеапе и соавт . (1976) предложи­ли методику экстракардиального шунтирования стеноза по­средством вшивания клапансодержащего трубчатого протеза между верхушкой левого желудочка и нисходящим отделом аорты .

Хирургическая летальность колеблется от 4,2 до 18 % [ Доло - тов В . К ., 1985; Kirklin J ., Barratt - Boyes В ., 1986]. Она сравни­тельно низка при клапанном и дискретном подклапанном стенозе аорты и повышается у детей раннего возраста при суправальву - лярной форме порока и протезировании аортального клапа­на . Наибольшая летальность наблюдается у младенцев с кри­тическими стенозами , требующими экстренных операций , и ко­леблется от 25 до 52 % [ Keune J . et al ., 1976; Sandor G . et al ., 19801.

Из операционных осложнений следует отметить острую сер­дечную недостаточность , которая чаще всего обусловлена тяже­лым исходным состоянием больного , развитием аортальной не­достаточности , повреждением проводящей системы сердца .

Отдаленные результаты хирургического лечения аортального стеноза вполне благоприятные . Основной причиной неудовлет­ворительных результатов является недостаточность аортального клапана , или рестеноз . У больных с клапанным стенозом аорты ( I и 11 классы в дооперационном периоде по классификащ NYHA ) 15- летняя выживаемость после операции составляет 90 % тогда как в тех случаях , когда исходное состояние расценивается как IV или V классы , 15- летняя выживаемость составляет только 27% | Bernhard W . F . и соавт ., 1973; Ankeney J . и соавт ., 1983]. Повторные операции , как правило , предпринимаются по поводу рестеноза или аортальной недостаточности [ Ситар Л . Л . и Игна­тов П . И ., 1987].